Immune System kompensiert …

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von Forschungsorganisationen

Immune System kompensiert «leaky gut» bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Anfälligkeit

Datum: 13. September 2012 Quelle: Emory University Zusammenfassung: Neue Forschungsergebnisse könnten klären, wie entzündliche Darmerkrankungen (IBD), Bedingungen, die Colitis ulcerosa und Morbus Crohn gehören, ausgelöst werden und zu entwickeln. Wissenschaftler haben gezeigt, wie das Immunsystem für eine «leaky gut» kompensieren können und verhindern, dass Krankheit bei Mäusen, die zu Darmentzündungen anfällig sind. Diese Erkenntnisse könnten erklären, warum einige Personen, die anfällig für IBD zu entwickeln tun oder nicht bekommen, die Krankheit. Aktie:

Neue Forschungsergebnisse könnten klären, wie entzündliche Darmerkrankungen (IBD), Bedingungen, die Colitis ulcerosa und Morbus Crohn gehören, ausgelöst und zu entwickeln.

Wissenschaftler an der Emory University School of Medicine haben gezeigt, wie das Immunsystem für eine kompensieren kann "Leaky gut" und Verhütung von Krankheiten bei Mäusen, die zu Darmentzündungen anfällig sind. Diese Erkenntnisse könnten erklären, warum einige Personen, die anfällig für IBD zu entwickeln tun oder nicht bekommen, die Krankheit.

Die Ergebnisse werden online veröffentlicht am 13. September in der Zeitschrift Immunität .

"Unsere Ergebnisse legen nahe, dass, wenn es eine chronisch leaky Darm ist, Mängel des Immunsystems für die Entwicklung von IBD vorhanden sein müssen," sagt Senior-Autor Charles Parkos, MD, PhD, Professor für Pathologie und Labormedizin an der Emory University School of Medicine.

"Aufteilung der Darmbarriere kann als Folge von Darminfektionen oder Stress auftreten. Die normale Antwort umfasst mehrere Komponenten des Immunsystems, die die Verletzung zu heilen helfen, während eindringenden Bakterien. Wenn diese normale Reaktion defekt ist, und es ist ein Leaky-Schranke, wird das Risiko der Entwicklung von IBD erhöht."

Parkos und Co-Senior-Autor Tim Denning, PhD, Assistant Professor für Pädiatrie und ihre Kollegen studiert haben Mäuse, die in einem Protein JAM-A (junctional Adhäsionsmolekül A) genannt mangelhaft sind. JAM-A ist ein wichtiger Regulator der epithelialen Barriere im Darm. Denning beschreibt JAM-A und andere "enge Kreuzung" Moleküle als eine Dichtung zwischen Epithelzellen wie ein Reißverschluss bilden, die Bakterien von dem Rest des Körpers hält.

JAM-A-defiziente Mäuse haben eine "Leaky Gut," was bedeutet, daß Chemikalien und Bakterien leichter von den Innenseiten der Darm auf den Rest des Körpers durchqueren kann. Passage von Bakterien in der Darmwand und in den Körper kann Entzündungen und Krankheiten verursachen. JAM-A-defiziente Mäuse haben mehr Bakterien in der Leber und Lymphknoten und sie sind anfälliger als normale Mäuse auf eine chemische Behandlung (DSS), die Kolitis (Darmentzündung) induziert. Überraschenderweise trotz dieser Mängel, JAM-A-defiziente Mäuse entwickeln keine spontane Colitis.

"Dies ist eine Situation, die zu Verwandten ersten Grades von Menschen mit Morbus Crohn analog sein können," Parkos sagt. "Einige dieser Leute haben Darmpermeabilität erhöht, was darauf schließen lässt, dass sie anfälliger für Krankheiten zu entwickeln sind, aber sie nicht krank werden. Gut Permeabilität erhöht auch vorübergehend in normalen Menschen auf das, was wir essen und trinken, aber Krankheit nicht vorkommt. Wir denken, dass Immun Kompensation ist es, was den Körper unter diesen Bedingungen schützt."

Die Forscher wollten zu sezieren, welche Arten von Immunzellen für diese kompensatorische Wirkung verantwortlich waren. Zu diesem Zweck behandelt man JAM-A-defizienten Mäusen mit Antikörpern, die bestimmte Arten von Immunzellen aufgebraucht oder in einigen Fällen untersuchten Mäusen, denen zusätzliche genetische Veränderungen in Kombination mit dem JAM-A-Mangel. Sie fanden heraus, dass eine Art von Immunzellen, CD4 + T-Zellen benötigt wird, um Signale zu erzeugen, die Produktion eines Antikörpertyp fördern, IgA. IgA ist besonders wichtig für die Einfälle von Bakterien im Darm zu begrenzen.

"In normalen Mäusen, keine große Rolle bei der DSS ausgelöste ulcerosa spielen Immunzellen wie CD4 + T-Zellen und IgA-produzierenden B-Zellen," Denning sagt. "Aber wenn die Mäuse einen vorbestehenden Leck haben, das Immunsystem eine wichtige Rolle spielt."

Unter normalen Bedingungen sind B-Zellen benötigt IgA zu produzieren, die Bakterien zu halten, vor der Invasion durch die Darmwand hilft. Während Mängel allein in der Produktion von IgA ergeben keine Kolitis, die Anwesenheit eines chronisch undichten Darm zusammen mit IgA-Mangel führt zu einer erhöhten Anfälligkeit für abnorme Darm-Entzündung, die andere Arten von Immunzellen handelt. Während der Darmentzündung, kann die Menge der JAM-A in dem Epithel zu verringern, wodurch weiter die Darmbarriere zu schwächen.

"Es ist ein «Huhn oder das Ei» Frage in Bezug auf, ob eine Entzündung oder Veränderungen in der Darmbarriere kommen zuerst," Parkos sagt. "Viele Menschen mit IBD berichten, dass ihre erste schwere Folge wurde durch ein belastendes Ereignis oder eine Darmerkrankung gebracht, und es ist möglich, dass diese Ereignisse als Auslöser dienen, die einen Teufelskreis der veränderten Barriere und Entzündung beginnt."

Der obige Beitrag ist aus Materialien nachgedruckt zur Verfügung gestellt von Emory University . Hinweis: Der Inhalt kann für Stil und Länge bearbeitet werden.

  1. Manirath Khounlotham, Wooki Kim, Eric Peatman, Porfirio Nava, Oscar Medina-Contreras, Caroline Addis, Stefan Koch, Benedicte Fournier, Asma Nusrat, Timothy L. Denning, Charles A. Parkos. Beeinträchtigte Darmepithel Barrier induziert adaptive Immun Kompensation, die von ulcerosa Schützt. Immunität. 2012; DOI: 10.1016 / j.immuni.2012.06.017

Emory University. "Immune System kompensiert «leaky gut» bei chronisch entzündlichen Darmkrankheitsanfälligkeit." Science. Science, 13. September 2012. lt; www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120913123512.htmgt ;.

Emory University. (2012, 13. September). Immune System kompensiert «leaky gut» bei chronisch entzündlichen Darmkrankheitsanfälligkeit. Science. Abgerufen 11. September 2016 von www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120913123512.htm

Emory University. "Immune System kompensiert «leaky gut» bei chronisch entzündlichen Darmkrankheitsanfälligkeit." Science. www.sciencedaily.com/releases/2012/09/120913123512.htm (abgerufen 11. September 2016).

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