Leber-Testauswertung — Ansatz …

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Leber-Testauswertung — Ansatz für die Patienten mit Lebererkrankungen: A Guide to häufigsten Lebertests verwendet

Labor Beurteilung des Patienten mit Verdacht auf oder klinisch offensichtliche Lebererkrankung ist kontextabhängig. Zum Beispiel erfordert die akut krank jaundiced Patienten mit einer Vorgeschichte von längerer Alkoholkonsum eine andere Labor Beurteilung als die gut Patienten, bei denen eine oder mehrere Standardleberwerte entdeckt werden während der Routineprüfung abnormal zu sein. Darüber hinaus hängt die Folge von Lebertests stark auf die Fragen gestellt werden. Wenn es zu bestimmen, ob diese gut Person, deren Bruder vor kurzem mit Hämochromatose diagnostiziert wurde auch diese genetische Krankheit hat, wird eine Reihe von Tests eingeleitet werden, um die Möglichkeit einer Eisenüberladung zu erfassen. Wenn es zu bestimmen, ob diese Ehepartner mit Hepatitis B infiziert wurde, dann im Zusammenhang mit Bluttests Hepatitis B erforderlich. Somit generische Algorithmen zur Auswertung von Lebererkrankungen müssen skeptisch betrachtet werden.

Dieses Kapitel soll eine nützliche Art des Denkens über Lebertests zu diskutieren. Er betont, Grenzen und alternative Erklärungen für isolierte Anomalien der gemeinsamen Lebertestergebnisse. Es bietet auch Informationen über die ersten Screening-Test ausgewählt werden, deren Auslegung und die Tests notwendig, um die Diagnose häufiger Lebererkrankungen zu aktuellen Empfehlungen basieren zu bestätigen. Die Informationen in diesem Kapitel sollte mit Diskussionen von bestimmten Lebererkrankungen in der Disease-Management kombiniert werden. Ein letzter Hinweis bezieht sich auf die Terminologie. in klinischen Labors durchgeführt Tests messen keine Funktionsfähigkeit der Leber. Daher ist der häufig verwendete Begriff Leberfunktionstest ungenau, und der Begriff Lebertests wird in diesem Kapitel verwendet wird. Leitlinien für die Auslegung und Bewertung von abnormer Lebertestergebnisse veröffentlicht wurden. 1,2 Nützliche Algorithmen vorgestellt, dass die Empfehlungen in diesem Kapitel parallel.

Isolierte Abnormalitäten in Leber-Testergebnisse

Eine gemeinsame klinische Szenario ist die unerwartete Entdeckung eines abnormalen Lebertestergebnis, erzielt, wenn ein Bündel von Tests aus anderen Gründen geschehen. Die meisten klinischen Labors bieten gebündelte Bluttests, die oft alle oder die meisten der folgenden Elemente enthalten:

  • Bilirubin
  • Aspartat-Transaminase (AST, bezeichnet früher als Serum Glutamat-Oxalacetat-Transaminase, SGOT)
  • Alanin-Transaminase (ALT, früher Serum Glutaminpyruvintransaminase genannt, SGPT)
  • Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGTP)
  • Alkalische Phosphatase
  • Lactat-Dehydrogenase (LDH)

Dieser Tests nur die GGTP Leber spezifisch. Eine isolierte Erhöhung von nur einem der anderen Testwerte sollten Verdacht wecken, dass eine andere Quelle als die Leber ist die Ursache (Tabelle 1). Wenn mehrere Ergebnisse Lebertest gleichzeitig aus dem normalen Bereich sind, Berücksichtigung von nicht-hepatische Quellen wird irrelevant.

Tabelle 1: nichthepatischen Quellen von Abnormalitäten für Select Labortests

ALT, Alanin Aminotransaminase; AST, Aspartat-Transaminase; LDH, Laktat-Dehydrogenase.

Zusätzlicher Hinweis sollte der GGTP und LDH als Lebertests durchgeführt werden. Die GGTP Ebene ist zu empfindlich, erhöht häufig, wenn keine Lebererkrankung erkennbar ist. Ein GGTP Test ist nur in zwei Fällen nützlich: (1) Es verleiht Leberspezifität auf eine erhöhte alkalische Phosphatase-Ebene; (2) In-Aminotransferase-Ebene Erhebungen mit AST / ALT-Verhältnis von mehr als 2, Erhöhung der GGTP unterstützt weitere alkoholische Lebererkrankung. Darüber hinaus kann es Abstinenz von Alkohol zur Überwachung verwendet werden. Eine isolierte Erhöhung des GGTP Ebene braucht nicht weiter ausgewertet werden, es sei denn, zusätzliche klinische Risiko Faktoren für Lebererkrankungen sind. 3 Der LDH-Test ist unempfindlich und unspezifische weil LDH in Gewebe im gesamten Körper vorhanden ist.

Beurteilung von Lebererkrankungen Basierend auf Enzymwerte

Es ist üblich und nützlich Lebererkrankungen in drei große Kategorien zu kategorisieren: Das hepatozelluläre. in denen primäre Schädigung der Hepatozyten; cholestatic. in dem primären Schädigung der Gallengänge; und infiltrativen. in dem die Leber eingedrungen oder durch nicht-hepatischen Substanzen wie Neoplasma oder Amyloid ersetzt. Obwohl es eine große Überlappung in Leber Prüfergebnis Abnormalitäten in diesen drei Kategorien, insbesondere in cholestatischen und infiltrative Erkrankungen gesehen wird, ein Versuch, ein ansonsten undifferenzierten klinischen Fall einer hepatozellulären cholestatischen zu charakterisieren oder infiltrative macht oft nachfolgende Auswertung schneller und effizienter . Die AST, ALT, alkalische Phosphatase und Tests sind sehr nützlich, den Unterschied zwischen hepatozellulären und cholestatischen Krankheit zu machen.

Der Normalbereich für Aminotransferase-Spiegel in den meisten klinischen Labors ist viel geringer als die für die alkalische Phosphatase-Ebene. Dementsprechend wird, wenn Ebenen der Erhebungen bedenkt, ist es notwendig, sie in Bezug auf die jeweilige obere Grenze des Normalwertes für jeden Test im Vergleich zu betrachten. Betrachten wir einen Patienten mit einem AST Niveau von 120 IU / ml (normal, le; 40 IU / ml) und einer alkalischen Phosphatase von 130 IU / ml (normal, le; 120 IU / ml). Dies entspricht einem hepatozellulären Muster der Leberschädigung, weil die AST-Ebene drei Mal die Obergrenze des Normalbereichs ist, während die alkalische Phosphatase-Niveau nur geringfügig höher als die Obergrenze des Normalbereichs ist.

Serum-Aminotransferase-Spiegel—ALT und AST—sind zwei der nützlichsten Maßnahmen der Leberzellschädigung, obwohl die AST Leber weniger spezifisch ist als ALT-Wert ist. Erhöhungen der AST-Ebene kann auch in akuten Verletzungen zu Herz- oder Skelettmuskel zu sehen. Lesser Grad von ALT Ebene Erhebung gelegentlich in der Skelettmuskelverletzung gesehen werden kann, oder auch nach anstrengenden Übungen. So wird in der klinischen Praxis ist es nicht unüblich, Erhöhungen der AST, ALT oder beide gemeinsam nicht-hepatischen Erkrankungen wie Myokardinfarkt und Rhabdomyolyse zu sehen. Krankheiten, die in erster Linie Hepatozyten, wie virale Hepatitis beeinflussen, werden keinen unverhältnismäßig hohen Erhebungen der AST und ALT-Werte verglichen mit der alkalischen Phosphatase-Ebene. Das Verhältnis von AST / ALT ist von geringem Nutzen bei der Ursache von Leberschädigung Aussortieren außer in akuter alkoholischer Hepatitis, bei der das Verhältnis in der Regel größer als 2 ist.

Die aktuelle Obergrenze von Serum ALT, obwohl unter Laboratorien variiert, ist in der Regel etwa 40 IU / L. Allerdings haben die jüngsten Studien gezeigt, dass die Obergrenze Schwelle von ALT-Wert gesenkt werden sollte, weil Menschen, die leicht die ALT-Spiegel erhöht haben, die innerhalb der Obergrenze des Normalbereichs (35-40 IU / L), sind einem erhöhten Risiko der Sterblichkeit von Leber Krankheit. 4 Darüber hinaus wurde vorgeschlagen, dass geschlechtsspezifische Schwellenwerte angewendet werden, da Frauen etwas niedriger normale ALT-Werte haben als Männer. Eine solche Studie in den USA durchgeführt, identifiziert eine ALT Obergrenze von 29 IU / L für Männer und 22 IU / L für Frauen. Bei asymptomatischen Patienten 5 mit minimalen Erhöhungen der Transaminasen, ist es sinnvoll, den Test in ein paar Wochen zu wiederholen Erhebung zu bestätigen. Häufige Ursachen für leichte Erhöhungen des AST und ALT-Werte sind nicht-alkoholische Fettleber (NASH), Hepatitis C, alkoholische Fettlebererkrankung und Medikamentenwirkung (zum Beispiel aufgrund von Statinen).

Serum alkalische Phosphatase umfasst eine heterogene Gruppe von Enzymen. Leber alkalische Phosphatase wird am dicht in der Nähe der canalicular Membran der Hepatozyten vertreten. Dementsprechend Krankheiten, die vorwiegend Hepatozyten-Sekretion beeinflussen (z obstruktiven Erkrankungen) durch Erhöhungen der alkalischen Phosphatase begleitet werden. Gallengangsobstruktion, primär sklerosierende Cholangitis, und primäre biliäre Zirrhose (PBC) sind einige Beispiele von Krankheiten, bei denen alkalische Phosphatase-Spiegel erhöht sind vorherrschend oft über Transaminase Ebene Erhebungen (Tabelle 2).

Tabelle 2: Die Kategorie der Lebererkrankung durch Wiegende Serum Enzym Abnormality

Liver Disease Kategorie

ALT, Alanin Aminotransaminase; AST, Aspartat-Transaminase.

Infiltrative Lebererkrankungen meisten führen oft in einem Muster von Leber Prüfergebnis Abnormalitäten ähnlich denen von cholestatischen Lebererkrankungen. Die Differenzierung erfordert oft Leber Bildgebungsstudien. Leber-Bildgebung mit Ultraschall, Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) am häufigsten Infiltration der Leber durch Massenläsionen wie Tumore zu identifizieren. Imaging von cholangiography—endoskopischen retrograden Cholangiographie, transhepatische Cholangiographie oder Magnetresonanz-Cholangiographie—identifiziert viele Gallengang Läsionen, die cholestatische Lebererkrankung verursachen. Die Leberbiopsie wird oft benötigt bestimmte infiltrative Erkrankungen (z Amyloidose) und mikroskopische Gallenerkrankungen zu bestätigen wie PBC.

Bilirubinspiegel Aufrisse

Bilirubin wird durch den normalen Abbau von pigmenthaltigen Proteine ​​produziert, insbesondere Hämoglobin aus seneszenten roten Blutkörperchen und Myoglobin von Muskelabbau. Bilirubin aus solchen Quellen freigegeben wird, dicht Albumin gebunden ist an die Leber geliefert, wo es effizient extrahiert und konjugiert durch hepatische Glucuronidierung und Sulfatierung. Konjugiertem Bilirubin wird rasch in die Galle ausgeschieden wird und aus dem Körper durch den Darm entfernt. Daher ist die Menge an konjugiertem Bilirubin im Serum bei gesunden Probanden trivial (lt; 10% der gemessenen Gesamt-Bilirubin). Eine erhöhte Konzentration an konjugierten Serum-Bilirubin impliziert Lebererkrankung. Auch ist es wichtig zu beachten, dass nur konjugierte Bilirubin wird im Urin (unkonjugiertes Bilirubin ist Albumin gebunden und wasserunlöslich). Die Gegenwart von Bilirubin im Urin bedeutet fast immer Lebererkrankung.

Viele Laboratorien berichten nur die Gesamt-Bilirubin-Ebene, um die Summe der konjugierten und nicht konjugierten Portionen. Es manchmal nützlich ist, den Anteil der gesamten Serum-Bilirubin zu bestimmen, die gegenüber derjenigen ist, die unkonjugierter konjugiert ist, in der Regel als Fraktionierung von Bilirubin bezeichnet. Dies ist besonders nützlich, wenn alle Standard-Leberwerte sind normal, mit Ausnahme des Gesamt-Bilirubin. Um die Sache noch verwirrender, die konjugiertem Bilirubin manchmal bezeichnet als direkt reagierende Bilirubin und das unconjugated als indirekt reagierende Bilirubin (Tabelle 3).

Tabelle 3: Bilirubinfraktionen im Blut und Urin

HAV, Hepatitis-A-Virus; IgG, Immunglobulin G; IgM, Immunglobulin M.

Hepatitis B

Wie Hepatitis A, produziert Hepatitis B bei Erwachsenen hepatozellulären Enzymspiegel Erhebungen (AST und ALT vorherrschen). Bei Erwachsenen, die Hepatitis B erwerben, löscht die Infektion fast immer, aber Antikörper bestehen. In einigen, wird die Krankheit nicht lösen, sondern wird chronisch. Diese Patienten behalten Serummarker der viralen Infektion. Viele Bluttests sind für Hepatitis-B-Antigen-Determinanten und ihre Antikörper zur Verfügung. Es ist am besten Tests geeignet für die akute Hepatitis Situation von Tests für chronischen Lebererkrankung, die durch Hepatitis B. nur wenige Tests, die von der generalist berücksichtigt werden müssen, verursacht zu trennen, den Status eines Patienten mit Hepatitis B. möglich ausführlich besprochen zu bestimmen Hepatitis B kann in der gesehen werden Krankheitsmanagement Kapitel über die Hepatitis-B.

Akute Hepatitis B

Hepatitis B-Oberflächenantigen (HBsAg) tritt innerhalb von 2 Wochen nach Exposition kann aber oft für Wochen oder Monate verzögert werden. Dieses Antigen ist im Blut vorhanden ist für einen variablen Zeitraum, in der Regel die Zeit umfasst, während der der Patient klinisch krank ist und höchstwahrscheinlich einen Arzt aufsuchen. Bei Patienten mit milden Symptomen, deren Prüfung verzögert werden kann, können sich die HBsAg-Ebene bereits zurückgegangen. In diesem Fall ist eine zweite Möglichkeit, die Diagnose zu stellen kommt vom Nachweis des Antikörpers IgM gegen das Hepatitis B-Kern (HBc) Antigen, anti HBc-IgM (Tabelle 6). Ähnlich wie bei der Prüfung auf akute Hepatitis A, selektive Prüfung von Serum-IgM-Anti-HBc ist erforderlich, um eine Diagnose der akuten Hepatitis B bei Patienten, deren HBsAg Ebenen zu etablieren bereits zurückgegangen. Die gesamte anti-HBc-Antikörper-Test wird in Gegenwart von entweder anti-HBc-IgG oder IgM positiv sein.

Tabelle 6. Allgemeine Hepatitis-B-Testergebnisse

4. Lösen von akuten Infektion

Von: Interpretation von serologischen Testergebnisse Hepatitis B. Centers for Disease Control and Prevention Website. www.cdc.gov. Abgerufen 27. Juni 2013.

Bei der akuten Hepatitis B wird ärztliche Behandlung nicht früh gesucht. In solchen Fällen haben die HBsAg bereits verschwunden. Die anti-HBs wird noch nicht entstanden sind. So ist die Sohle können virale Marker Anti-HBc sein. Das gleiche serologische Muster kann gesehen Jahre nach der Infektion, wenn der Titer von Anti-HBs ist gering. Aussortieren der Differenz zwischen Ende gelöst Hepatitis B und der Periode, in akuter Hepatitis B oben beschrieben, kann durch Tests auf Anti-HBc-IgM erreicht werden, die bei dieser sogenannten positiv sein wird "Fensterperiode" der akuten Hepatitis B.

Chronische Hepatitis B

Chronische Hepatitis B wird durch Persistenz von HBsAg für eine Zeitdauer länger als 6 Monate mit positiven anti-HBc (IgG), und negative anti-HBs gekennzeichnet. Ein zusätzliches Antigen-Antikörper-System spielt eine Rolle bei Patienten mit chronischer Hepatitis B und erfordert erwähnt: das Hepatitis B e-Antigen (HBeAg) und ihre Antikörper (anti-HBe). HBeAg-Positivität bei chronischer Hepatitis B zeigt in der Regel aktive virale Replikation und signifikante Schädigung der Leber. In der Zeit können HBeAg durch seinen Antikörper, anti-HBe verloren, ersetzt werden. Diese Transformation wird oft mit niedrigeren Niveau Infektion (weniger virale Replikation) oder HBV-DNA, niedrigere AST und ALT-Werte und weniger (oder keine) Leberentzündung verbunden.

Die Reaktivierung der Hepatitis B

Hepatitis-B-Reaktivierung ist ein plötzlicher Anstieg der Hepatitis B-Virus (HBV) Replikation oder das Wiederauftreten der aktiven entzündliche Erkrankung der Leber bei einem Patienten mit zuvor dokumentiert aufgelöst HBV, oder mit dem inaktiven HBsAg Trägerzustand. Reaktivierung ist in der Regel durch eine Immunsuppression in dem Host ausgelöst, die nach der Anwendung von chemotherapeutischen Mitteln für Malignität auftreten können und nach der Therapie für Autoimmunerkrankungen oder einer Organtransplantation.

Die Reaktivierung kann auch spontan auftreten. Das Ausmaß der klinischen Manifestation von Reaktivierung HBV kann aus einer transienten variieren, klinisch stille Krankheit zu schweren oder akutem Leberversagen. Eine chronische Infektions Zustand kann auch folgende HBV-Reaktivierung zu sehen. Die Diagnose der HBV-Reaktivierung ist abhängig von der HBV-Erkrankung Zustand vor der Aktivierung. Bei einem Patienten mit Abheilen der Infektion (negative HBsAg und positive anti-HBs), Reaktivierung wird durch den Rückgang der anti-HBs und das Wiederauftreten von HBsAg angezeigt. Bei Patienten mit einer Ruhe-HBV mit positivem HBsAg, Reaktivierung wird durch einen Anstieg des Serum-HBV-DNA (gt diagnostiziert; 1 log10 IU / ml) oder ein Anstieg der Serum ALT-Spiegel (gt; 3 fache des Ausgangswertes). Maitreya HBeAg bei einem Patienten mit vorangegangenen negativen HBeAg zeigt auch eine HBV-Reaktivierung.

Die Rolle der HBV-DNA-Assays, HBV-Genotypen und Leberbiopsie bei chronischer Hepatitis B

HBV-DNA-Ebene spielt mehrere wichtige Rolle bei der chronischen Hepatitis B. Es ist der wichtigste Faktor für die Progression der Zirrhose Vorhersage hilft, die Notwendigkeit einer Behandlung bei HBeAg-negativen Patienten zu bestimmen, und spielt auch eine entscheidende Rolle bei der Reaktion auf die Behandlung zu schätzen. Bis zu 8 HBV-Genotypen von A bis H gekennzeichnet, identifiziert worden. Jüngste Studien haben gezeigt, dass einige Genotypen mit frühen Serokonversion HBeAg zugeordnet sind, weniger Progression zur Leberzirrhose und hepatozelluläres Karzinom und kann auch die Reaktion auf die Behandlung mit Interferon vorherzusagen. Diese Konzepte und Ausnahmen sind ausführlicher in der Hepatitis-B-Kapitel behandelt. Eine klinische Praxis Leitlinie zur viralen Hepatitis B hat in verschiedenen Kontexten von Hepatitis-B-Infektion zusätzliche Informationen über Labortests zur Verfügung gestellt. 7

Gelöst Hepatitis B und Impfstatus

Wie bei gelöst Hepatitis-B-Infektion in der Tabelle 6 ein Individuum angezeigt hat fast immer anti-HBc und anti-HBs. Eine individuelle erfolgreich gegen Hepatitis B immunisiert drückt nur anti-HBs. Verwirrung kann in der Auslegung von Hepatitis B-Tests bei einem Patienten auftreten, gelegentlich die von Hepatitis B vor vielen Jahren erholt hat und wer hat eine niedrige oder fehlende Ebene messbarer anti-HBc.

Hepatitis C

Weil Hepatitis C-Infektion in der Regel keine Symptome erzeugt, oder nur milde, nicht-spezifischen, grippeähnliche Symptome, wird selten in der akuten Phase diagnostiziert. Der Virus löscht spontan in etwa 15% der infizierten Patienten. Obwohl im allgemeinen nützlich für die Diagnose einer chronischen Infektion, sind Antikörpertests oft nicht nützlich für die Diagnose von akuter Hepatitis-C-Virus (HCV) -Infektion, weil das Auftreten des Antikörpers für mehrere Monate nach der Infektion verzögert. Um mögliche akute HCV-Infektion zu testen, Messung von HCV RNA sollte (Tabelle 7) durchgeführt werden. Siehe Krankheitsmanagement Kapitel über Hepatitis C für weitere Details.

Tabelle 7: Hepatitis C Testing

Wenn Genotyp I HCV und Behandlung in Betracht gezogen,

HCV, Hepatitis-C-Virus; EIA, Enzym-Immunoassays; PCR, Polymerase-Kettenreaktion.

Um zu testen, für die chronische HCV-Infektion, Immunantwort auf eine Infektion (Antikörper) und viralen Assays verwendet. Die am häufigsten verwendete anti-HCV-Antikörpertest ist ein Enzym-Immunoassay mit einer Spezifität von mehr als 99%. Eine Person mit Risikofaktoren, erhöhte Lebertests und einem positiven Anti-HCV hat eine überwältigende Wahrscheinlichkeit einer HCV-Infektion.

Falsch-positive sind anti-HCV-Antikörpern gelegentlich begegnet. Bestätigung der chronischen Hepatitis C-Infektion wird durch die direkte Messung der viralen Produkten in Serum (HCV RNA) erhalten. HCV RNA in Serum stellt definitiv das Vorhandensein von HCV-Infektion und bei allen Patienten mit einer positiven anti-HCV-Test empfohlen. Einige Kliniker haben die Frage aufgeworfen, ob die anfängliche Screening-Test für HCV sollte eine HCV-RNA-Test oder ein Antikörpertest sein. Derzeit ist jedoch wegen der Kosten, der anfängliche Test für HCV bleibt ein anti-HCV-Antikörpertest.

Falsch-negative anti-HCV-Tests können in zwei klinischen Zusammenhängen auftreten: bei einem Patienten mit einer aktuellen Infektion in einem immunsupprimierten Individuum oder einer einzelnen Empfangs Hämodialyse. HCV-RNA-Tests bei Patienten mit negativem Anti-HCV-Antikörper-Tests empfohlen, aber die Lebererkrankung unbekannter Ätiologie und sind auch mit geschwächtem Immunsystem. 8 Darüber hinaus werden alle potenziellen Organspender sollten für die HCV-RNA getestet werden. Abbildung 1 zeigt ein vereinfachtes Diagnosealgorithmus für Hepatitis C.

Sobald das Vorhandensein von HCV hergestellt ist, sollte der Genotyp bestimmt werden. Es gibt 6 Haupt HCV-Genotypen (1-6). Genotypisierung weiterhin für die Behandlung Bestimmungen Bedeutung gewinnen. Dies wird ausführlicher an anderer Stelle in der Hepatitis-C-Kapitel behandelt.

Die Rolle der IL28B Genotype in der Hepatitis-C

Die derzeitigen Leitlinien nicht routinemäßig Interleukin 28B (IL28B) Genotyps empfehlen. Dennoch 8, ist es häufig zu erhalten Informationen über die Wahrscheinlichkeit Ansprechen auf die Behandlung und die Dauer der Behandlung bestellt. Wir empfehlen eine einmalige Prüfung von IL28B bei jedem Patienten, die mit Genotyp-1 Hepatitis C infiziert ist, der auch ein Kandidat für die Behandlung ist.

IL28 ist ein Cytokin, das eine wichtige Rolle bei der Abwehr gegen virale Infektionen spielt. Es gehört zur Familie IL10 Interferon und in Reaktion auf ein Virus, hilft die Entzündungspotential und die angeborene Immunität hochzuregulieren. IL28 hat zwei Isoformen, nämlich IL28A und IL28B. Das Gen für IL28B befindet sich auf Chromosom 19 Jüngste Studien ein einziges Nukleotid Pleomorphismus in der Nähe des IL28B Gen identifiziert, die die Reaktion auf die Behandlung bei Hepatitis C vorhersagen können drei Genotypen als Ergebnis des Nukleotids Pleomorphismus existieren. Sie sind die CC, CT, und TT-Genotypen. Unter den Patienten, die spontan klar HCV-Virus, das CC-Genotyp hat sich gezeigt, vorhanden mehr als doppelt so häufig als die anderen Genotypen. Außerdem können Patienten mit dem CC-Genotyp zeigen auch eine viel bessere Reaktion auf die Behandlung mit antiviralen Therapie wie bei der CT oder TT-Genotyp verglichen. Diejenigen mit TT haben die geringste Reaktion auf die Behandlung. Dieses Muster wurde unter allen ethnischen Gruppen beobachtet.

Eisen und Kupfer Überlastungskrankheiten

Krankheiten, die durch Eisenüberladung und Kupferablagerung gekennzeichnet sind im Detail in der diskutiert Krankheitsmanagement (Erbliche Stoffwechsellebererkrankungen: Hämochromatose, Wilson-Krankheit). Eine Praxis-Leitlinien veröffentlicht wurde. 9

Eisen-Tests

Überschüssiges Eisen kann in der Leber und anderen Organen für eine Vielzahl von Gründen akkumulieren. Manche Menschen haben eine genetische Erkrankung, während andere aus anderen Gründen zu viel Eisen ansammeln können. Unter den genetischen Eisen-Überlastbedingungen, die am häufigsten bei Menschen nordeuropäischer Abstammung ist eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung im Zusammenhang mit erblichen Hämochromatose. Vor den Versuchen der Bestellung ist es wichtig, über klar zu sein, was Frage gestellt wird. Die meiste Zeit ist die Frage: Hat mein Patient Eisenüberladung ?

Diese Frage sollte in den folgenden Situationen unterhalten werden:

  • Jeder Erwachsene mit einer Lebererkrankung, vor allem Männer und Frauen nach der Menopause
  • Patienten mit Symptomen, die auf oder eine Familiengeschichte von HH mit

Die erste Bewertung für Eisenüberladung enthält Ferritin Messung von Serum, Eisen, Eisenbindungskapazität, und Transferrin-Sättigung Ebenen. Transferrin-Sättigung von weniger als 45%, zusätzlich zu den normalen Serumferritinspiegel Regeln in der Regel aus Eisenüberladung (negativer prädiktiver Wert von 97%), und keine weiteren Tests erforderlich. Transferrin-Sättigung von mehr als 45% und / oder einem Serum-Ferritin über dem normalen Niveau rechtfertigt weitere Untersuchungen. 9 Jedoch sind diese Schwellen niedrig, und die meisten Patienten, die diese Grenzen überschreiten, werden nicht beweisen, Eisenüberladung zu haben, wie nachstehend erläutert.

Einschränkungen von Serum-basierte Tests von Eisenüberladung

Da sowohl Eisen und Ferritin in den Leberzellen gespeichert werden, eine Bedingung, die in Hepatozyten-Verletzung und die Freisetzung von intrazellulären Inhalt in das Blut erhöhen wird fälschlicherweise führt Eisen, Transferrin-Sättigung und Ferritin. Daher werden diese Tests in akuten Leberschädigung vorschlagen fälschlicherweise Eisenüberladung. Akute Entzündung außerhalb der Leber kann erhöhen auch fälschlicherweise die Ergebnisse der Serumbasis Eisentests. Tests von Serumferritinspiegel, Eisen, Eisenbindungskapazität, und bei der Festlegung der deutlich erhöhte Aminotransferase-Spiegel (AST und ALT), wie sie gesehen bei akuten Virushepatitis oder massiven Lebernekrose bestimmt Prozentsatz Sättigung, werden für den gesehen identisch sein in Hämochromatose. Eisen-Studien können nicht angesichts der großen Erhöhungen der Transaminasen interpretiert werden.

Normales Serum-Eisen-Studien nicht ausschließen Zukunft Eisenüberladung in der genetisch anfälligen Individuum. In einem jungen Patienten mit dieser Krankheit, die noch nicht genug Zeit zu akkumulieren Eisen (vor allem der prämenopausalen Frau), Screening-Tests für Eisenüberladung kann normal sein, auch wenn das Individuum mit einem Risiko für die spätere Entwicklung der Eisenüberladung hatte.

Wenn Eisenüberladung gefunden oder vermutet wird, kann sich die Frage geworden:

Hat mein Patient erbliche Hämochromatose haben ?

Diese Frage sollte in unterhalten werden:

  • Jeder Patient mit erhöhtem Eisen / Gesamteisenbindungskapazität Ferritin-Werte
  • Diejenigen mit einer Familiengeschichte von Erkrankungen der Leber oder der Hämochromatose

Es ist seit Jahren bekannt, dass viele Fälle von Hämochromatose als autosomal-rezessiv vererbt. In vielen Fällen, eine so genannte defekte Gen das HFE Gen beteiligt ist. Das Vorhandensein dieses Gens vererbten führt zur Produktion eines Proteins, bei dem ein Tyrosin-Aminosäure anstelle einer Cystein-Aminosäure an Position 282 des HFE-Proteins vorhanden ist. Ein zweites Missense-Gen, das (anstelle von Histidin) in einer Asparaginsäure führt an Position 63 des gleichen Proteins kann die Eisenaufnahme in einigen Patienten erhöhen. Die Anomalien sind aufgerufen, C282Y und H63D Mutationen sind. Die meisten Menschen nordeuropäischer Abstammung mit erblichen Hämochromatose haben in der Regel zwei anormale Gene (Homozygotie). Meistens zwei C282Y Gene vorhanden sind, aber gelegentlich eine Verbindung heterozygote (C282Y-H63D ) Wird auch überschüssiges Eisen haben. Homozygotie für H63D führt nicht in der Regel über die Eisenaufnahme (Tabelle 8).

Tabelle 8: Anleitung für die Likelihood von Iron Accumulation mit verschiedenen HFE Patterns

Likelihood von Eisenüberladung

Bestätigung einer Diagnose von Hämochromatose und die Rolle der Leberbiopsie

Homozygotie für C282Y und Verbindung Heterozygotie für C282Y / H63D sind Diagnose von HH und eine Leberbiopsie mit Leber Eisen-Index (HII) Schätzung, die bisher die Kriterien für die Diagnose war, ist nicht mehr erforderlich, um die Diagnose von HH bei diesen Patienten zu bestätigen. Darüber hinaus ist Genmutation HFE-Tests in allen Verwandten ersten Grades von Patienten mit Hämochromatose angegeben. 9 Es muss jedoch daran erinnert werden, dass viele Menschen Eisenüberladung mit normalen HFE-Protein haben. Frauen vor der Menopause mit C282Y homozygosity haben meistens keine Eisenakkumulation. Schließlich gibt es unvollständiger Penetranz von Eisenüberladung in vielen C282Y homozygot. Mit anderen Worten, die Expression von Krankheiten auftreten können trotz der genetischen Suszeptibilität.

HFE-Genmutation Analyse weder das Vorhandensein oder den Grad der Leberfibrose oder Zirrhose herzustellen. Studien haben gezeigt, dass Patienten mit einem Serum-Ferritin weniger als 1.000 ng / ml sind weniger wahrscheinlich, Zirrhose in HH zu haben. 10 Eine Leberbiopsie ist somit bei Patienten mit erhöhtem Ferritin mehr als 1000 ng / ml oder mit abnormen Leberenzyme angezeigt. Dies dient zwei Zwecken, Fibrose zu bestimmen und eine Bewertung der Eisenspeicher bereitstellt. Da es eine altersabhängige Zunahme der Leber Eisen in normalen Individuen ist, ist es notwendig, einen Index zu erstellen, die dies berücksichtigt. HII wird wie folgt berechnet:

HII = hepatischen Eisenkonzentration (mcmol / g Trockengewicht) ÷ Patientenalter (Jahre)

HII weniger als 1,9 ist normal; Werte größer als 1,9 sind in Hämochromatose gesehen. 9 A Vorbehalt dies in zirrhotischen Lebern werden, die die Tendenz haben, schnell zu Eisen in Lebererkrankungen anderer Ätiologien ansammeln und verursachen Erhöhung der HII auf einen Wert größer als 1,9. Neuere Techniken wie die HIC Schätzung durch Protonen transversale Relaxationszeit durch MRI bestimmt, könnte eine Alternative zur Leberbiopsie sein, und Studien haben eine gute Korrelation zwischen den Tests gezeigt. Es muss daran erinnert werden, dass die Eisenspeicher Knochenmark nicht ausreichend Ganzkörpereisenspeicher zu beurteilen. Fälle von Hämochromatose mit abwesenden stainable Knochenmark Eisen berichtet.

Kupfertests

Obwohl Kupfer in der Leber in einer chronischen cholestatischen Lebererkrankung Überschuss zu moderieren kann akkumulieren, scheint es nicht, unter diesen Bedingungen zu schädigen. Wilson-Krankheit ist die wichtigste Krankheit, bei der pathologischen Kupferabscheidung führt zu schweren Leberschäden, Zirrhose und Tod. In Wilson-Krankheit, akkumuliert Kupfer auch in den Basalganglien des Gehirns, wo es ein breites Spektrum von neurologischen Anomalien erzeugt. Die Patienten können mit einer Lebererkrankung, Erkrankungen des Gehirns oder beides präsentieren. Diese Störung ist detaillierter in den diskutierten Krankheitsmanagement (Erbliche Stoffwechsellebererkrankungen: Wilson-Krankheit).

Wilson-Krankheit ist selten. Unbehandelte, es ist in der Regel tödlich, bevor der Patient Alter von 40 Jahren ist. Daher ist es am besten geeignet ist diese mögliche Ursache bei einem Kind oder jungen Erwachsenen mit ansonsten unerklärliche Lebererkrankung zu betrachten. Allerdings sollte eine Diagnose von Morbus Wilson nicht aufgrund des Alters allein ausgeschlossen werden. Die Labordiagnostik wird am häufigsten auf der Erkenntnis, von einem niedrigen Ceruloplasmin-Ebene. Serum Caeruloplasmin Niveau von weniger als 5 mg / dL stark darauf hin, Wilson-Krankheit, während alle subnormaler Ebene garantiert die weitere Auswertung. Die meisten akuten und chronischen Lebererkrankungen verursachen die Ceruloplasmin Niveau zu heben. Es gibt einige Ausnahmen. Ein Patient mit einer akuten fulminanten Leberversagen jeglicher Art kann nicht mehr eine Leber fähig Caeruloplasmin Synthese, so dass Patienten mit einem niedrigen Serumspiegel aufweisen. In ähnlicher Weise kann der Patient mit terminaler Endstadium Lebererkrankung haben eine fallende Ceruloplasmin Ebene. Schließlich haben einige Individuen angeborenen hypoceruloplasminemia ohne Kupfer-Anreicherung und gesund sind. Zugleich muss aber auch, dass eine Ebene normalen Serum Caeruloplasmin daran erinnert werden, schließt nicht aus Wilson-Krankheit.

Bei Patienten, bei denen Wilson-Krankheit vermutet wird, zusätzlich Caeruloplasmin Kupferspiegel im Urin 24 Stunden an Serum und Lampenuntersuchung Schlitz für Kayser-Fleischer (KF) Ringe erhalten werden sollte, zu suchen. Ein Serum Caeruloplasmin Niveau von weniger als 20 mg / dL, 24-Stunden-Urin-Kupfer größer als 40 mcg, und das Vorhandensein von KF Ringe bestätigt die Diagnose von Morbus Wilson. Keine weiteren Testungen wie eine Leberbiopsie in dieser Einstellung erforderlich ist. 11

Kupfer ist im Serum in zwei Formen: Kupfer, das zu Ceruloplasmin gebunden ist, und freies Kupfer oder die Nicht-Ceruloplasmin gebunden Kupfer. das Gesamt-Serum-Kupfer Ebene ist die Summe der Gehalte dieser beiden Formen von Kupfer und ist in der Regel niedriger in Patienten mit Morbus Wilson. Dies wird teilweise durch die Abnahme der Ceruloplasmin gebunden Kupfer Ebene erklärt, die in Wilson-Krankheit in der Ceruloplasmin Ebene von einer Reduktion führt. Jedoch wird das Serum freie Kupfergehalt typischerweise erhöht, um le; 25 mcg / dL bei Patienten mit Morbus Wilson und approximiert werden kann, wie folgt:

Serumfreie Kupfergehalt = Gesamtserumkupfergehalt (ug / dl) l − (3 x Serum Caeruloplasmin Gehalt (mg / dl))

Ein praktischer Algorithmus für die diagnostischen Tests für Morbus Wilson in Tabelle 9 11 gezeigt

Tabelle 9: Diagnosetests für Wilson-Krankheit 11

ALT, Alanin Aminotransaminase; AST, Aspartat-Transaminase.

Interpretation von Autoimmunmarker in einem Patienten mit einer Lebererkrankung ist sehr kontextabhängig. Autoantikörper sind in niedrigem Titer in einer Reihe von akuten und chronischen Lebererkrankungen, wie virale Hepatitis häufig. Daher ist der Befund von Auto-Antikörpern in niedrigem Titer nicht genügend Beweise, mit denen eine Diagnose von Autoimmun chronischer Hepatitis oder PBC zu machen. Zur gleichen Zeit, geringe Titer schließen die Diagnose.

Autoimmune Hepatitis

AIH sollte rasch durch seine Neigung bei Frauen auftreten, erkannt werden (90%) und mit hoher Transaminasen (200 IU / ml oder höher) zugeordnet werden. Bei dieser Krankheit sind Erhebungen der gamma-Globuline (insbesondere IgG) ausgeprägt. Eine Vielzahl von Autoimmunmarker können bei Autoimmun chronische Hepatitis, aber nur wenige serologische Marker haben positiv bewertet werden: anti-glatte Muskulatur-Antikörper, antinukleäre Antikörper, Leber-Nieren-mikrosomalen Antikörper und anti-Leberzytosol Typ-1-Antikörpers. Hohe Titer von Antikörpern sind andeutend aber auf ihre eigenen sie keine Diagnose von AIH etablieren.

Die Diagnose von AIH kann schwierig sein, zu Zeiten und an verschiedenen Faktoren müssen berücksichtigt werden. Klinische Kriterien sind in der Regel ausreichend, um eine Diagnose zu machen oder AIH auszuschließen. Scoring-Systeme wurden bei der Errichtung einer Diagnose von AIH zu unterstützen, entwickelt. 12,13 Ausschluss anderer Lebererkrankungen sollten als Teil der Aufarbeitung durchgeführt werden. Eine Leberbiopsie bei der Präsentation wird empfohlen, die Diagnose von AIH zu etablieren und Behandlungsentscheidungen zu treffen. 14

Primäre biliäre Zirrhose

PBC ist eine Autoimmunlebererkrankung, die die intrahepatische kleinen Gallengänge charakteristisch beinhaltet. In diesem Zustand, Serum-basierten Lebertests zeigen eine vorherrschende Erhöhung der alkalischen Phosphatase-Ebene. Es ist bekannt, mit der Höhe eines Autoantikörpers in hohem Titer assoziiert als anti-mitochondriale Antikörper (AMA). Es hat eine hohe Empfindlichkeit und eine hohe Spezifität. Es wird berichtet, in weniger als 1% der normalen Menschen gesehen werden. Allerdings AMA wurde besonders häufig bei Verwandten von Patienten mit PBC anwesend zu sein gezeigt. Eine Studie zeigte, dass die Frequenz der positiven AMA unter Verwandten ersten Grades von Patienten mit PBC 13% im Vergleich zu 1% in der Kontrollgruppe. 15 Obwohl positive AMA Antikörper Anfälligkeit für die Entwicklung von PBC vorschlagen können, sie, auf ihre eigenen, selbst in hohen Titern, stellen keine Diagnose von PBC. Ultraschall oder andere Abbildungstechniken sind bei allen Patienten erforderlich Gallengangaufstau als Ursache der Cholestase auszuschließen. Das Vorhandensein von vorherrschenden alkalische Phosphatase Erhebung und positive AMA Antikörper stellt die Diagnose von PBC. 16 Leberbiopsie ist indiziert, wenn die AMA negativ ist oder in niedrigen Titern und wenn assoziiert AIH oder NAFLD vermutet wird. Gelegentlich kann ein Patient Merkmale sowohl Autoimmun chronischer Hepatitis und PBC als AIH / PBC Overlap-Syndrom bekannt. PBC ist mehr im Detail an anderer Stelle in der diskutiert Krankheitsmanagement ("Primäre biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, und andere Cholestatische Leberkrankheiten ").

Nicht alkoholische Fettleber

NAFLD ist die häufigste Ursache für eine leicht erhöhte Leberenzyme. Bitte beachten Sie das Kapitel über die Nicht-alkoholische Fettleber in Krankheitsmanagement. NASH wird als die Ansammlung von Fett in der Leber in der Abwesenheit von Bedingungen definiert, die sekundäre Fettansammlung wie alkoholische Hepatitis verursachen, Medikamente, Stoffwechselstörungen oder viraler Hepatitis. 17 Zwei Arten von NAFLD wurden, nicht-alkoholische Fettleber und nichtalkoholischer Steatohepatitis beschrieben. Letzteres hat Beweise für hepatozellulären Verletzung zusätzlich zu Fettansammlung. Patienten mit NAFLD sind nicht-alkoholische, in der Regel übergewichtig und haben einen hohen BMI.

Lebertests sind unzuverlässig Führungen auf die Anwesenheit oder Abwesenheit von Fettlebererkrankung. Wenn erhöhte zeigen Enzyme hepatozellulären Muster, oft mit einem AST / ALT-Verhältnis von weniger als 1. Sie können jedoch normal sein. Daher sind Lebertests nicht sinnvoll, eine Diagnose von NAFLD zu machen. Eine Geschichte der bedeutenden Alkoholkonsum kann zwischen alkoholische Fettlebererkrankung und NAFLD zuverlässig unterscheiden. Bildgebung durchgeführt wird, das Vorhandensein von Fett in der Leber zu demonstrieren. Die Leberbiopsie ist indiziert, wenn konkurrierende Ursachen kann nicht ausgeschlossen werden, wenn eine Co-bestehenden Lebererkrankung vermutet wird, und für Patienten mit einem Risiko für Zirrhose entwickeln. 17

Ein Scoring-System wurde Patienten mit Leberfibrose bei NAFLD zu identifizieren entwickelt. 18 Dieses Scoring-System besteht aus sechs Variablen nämlich: Alter, Hyperglykämie, Body-Mass-Index, Thrombozytenzahl, Albumin und AST / ALT-Verhältnis. Das System hat sich gezeigt, Patienten mit NASH zu unterscheiden, und mit oder ohne erweiterte fibrosis genau. Bestimmte Biomarker wie Serum CK18 wurden, um das Vorhandensein von hepatozellulären Verletzung in NAFLD vorherzusagen gezeigt, aber weitere Studien nötig sind, um ihren Nutzen zu etablieren.

Nicht-invasive Tests für Leberfibrose und Leberzirrhose

Die Leberbiopsie ist der Goldstandard für das Stadium der Leberfibrose und Leberzirrhose zu bestimmen. Es ist jedoch invasiv und können erhebliche Komplikationen und Stichprobenfehler verursachen, letztere aufgrund der ungleichmäßigen Verteilung der Fibrose in der Leber. In den letzten Jahren haben eine Reihe von nicht-invasiven Tests entwickelt worden und werden untersucht Leberfibrose und Leberzirrhose zu beurteilen. Unter diesen sind die am häufigsten untersuchten und vielversprechende noninvasive Tests hepatischen elastography und die serologische Marker für Fibrose. Serologische Marker können weiter in direkte Marker und indirekte Markierungen unterteilt werden. Direkten serologischen Marker sind diejenigen, die mit der Ablagerung von Matrix assoziiert sind und umfassen Prokollagen Typ III aminoterminale Peptid (P3NP), Typ I und IV Kollagene und Matrix-Metalloproteinasen unter anderem. 19 P3NP gefunden wird die vielversprechendste unter diesen Marker zu sein. Es wird sowohl in der akuten und chronischen Lebererkrankungen erhöht. Studien haben auch gezeigt, daß die Serumspiegel von P3NP den Grad der Fibrose bei chronischen Lebererkrankung widerspiegeln. Allerdings ist der Test derzeit nicht ohne weiteres verfügbar in kommerziellen Labors und noch nicht für den Einsatz validiert.

Leber elastography ist eine nicht-invasive Abbildungstechnik verwendet, um den Grad der Fibrose der Leber zu bestimmen. Am häufigsten ultraschallbasierten elastrography durchgeführt wird. Es verwendet ein Gerät namens Fibroscan, die Niederfrequenzwellen in die Leber überträgt. Die Wellen ‘Geschwindigkeiten werden dann erfasst und mit der Leber Steifigkeit korreliert. Es kann von einem Ultraschall oder MRI durchgeführt, entweder werden. Studien haben gezeigt, dass Ultraschall-Elastographie zur Diagnose Zirrhose hervorragende diagnostische Genauigkeit hat aber nicht wie gut Fibrose zu beurteilen. Magnet-Resonanz-Elastographie wurde haben die vielversprechendsten nicht-invasiven Test als Studien, dass es sowohl beurteilen kann, um den Grad der Fibrose zusätzlich zur Diagnose von Leberzirrhose gezeigt werden, gezeigt. 20 kann jedoch seine Verwendung durch die hohen Kosten begrenzt. Darüber hinaus werden diese Tests noch nicht FDA-zugelassene in den Vereinigten Staaten verwendet werden. Daher bleibt die Leberbiopsie noch das wichtigste Werkzeug bei der Beurteilung der Leberfibrose und Leberzirrhose, obwohl die Notwendigkeit, es in Zukunft deutlich mit der Weiterentwicklung und Validierung von nicht-invasiven Tests verringert werden kann.

Schlussfolgerung

Labor Beurteilung des Patienten mit Verdacht auf oder klinisch offensichtliche Lebererkrankung ist kontextabhängig und hat individualisiert werden. Es ist nützlich, Lebererkrankungen in drei große Kategorien zu kategorisieren: hepatozellulären, cholestatic und infiltrative. Sobald die Lebererkrankung ist kategorisiert nach entsprechender Diagnosealgorithmen durch eine gute Anamnese und körperliche Untersuchung angetrieben sind die einfachste und die zuverlässigsten Möglichkeiten, um die richtige Diagnose zu erhalten.

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