Nervenfaserdichtemessung, abnormen Schweißdrüsen.

Nervenfaserdichtemessung, abnormen Schweißdrüsen.

Nervenfaserdichtemessung, abnormen Schweißdrüsen.

Nervenfaserdichtemessung

Aetna hält Messung von intra-epidermalen Nervenfaserdichte (IENFD) durch Hautbiopsie medizinisch notwendig für die Diagnose von kleinen Faser Neuropathie, wenn alle der folgenden Kriterien erfüllt sind:

  • Individuelle Geschenke mit schmerzhaften sensorische Neuropathie; und
  • Es gibt keine Geschichte einer Störung zu schmerzhaften Neuropathie zu prädisponieren bekannt (zum Beispiel diabetische Neuropathie, toxische Neuropathie, HIV Neuropathie, Zöliakie-Neuropathie, vererbte Neuropathie); und
  • Die Untersuchung zeigt keine Hinweise auf Befunde, die mit großen Faser Neuropathie, wie verminderte oder fehlende Muskeldehnungsreflexe oder reduziert Propriozeption und Vibrationsempfindung; und
  • Elektromyographie und Nervenleitgeschwindigkeit Studien sind normal und zeigen keine Hinweise auf eine groß Faser Neuropathie.

Aetna hält Messung von IENFD experimentellen und Prüfpräparat zur Verlaufsbeobachtung Erkrankung oder Ansprechen auf die Behandlung oder für die folgenden Indikationen und alle anderen Indikationen, weil ihre Wirksamkeit für diese Indikationen ist nicht nachgewiesen (nicht ein All-inclusive-Liste):

  • Als Marker für die präklinische asymptomatischen kleinen Faser sensorische Neuropathie bei hypothyreoten Personen
  • Beurteilung von Patienten mit Morbus Fabry
  • Beurteilung von Patienten mit Fibromyalgie
  • Beurteilung von Patienten mit Haltungs- Tachykardiesyndrom

Aetna hält Messung der Faserdichte Schweißdrüsen Nerv für die Diagnose von komplexen regionalen Schmerzsyndrom, kleine Faser Neuropathie und anderen Indikationen experimentellen und Prüfpräparate, weil ihre Wirksamkeit noch nicht nachgewiesen wurde.

Small-fiber Neuropathie (SFN), auch kleine Faser sensorisch / peripherer Neuropathie genannt, ist ein peripherer Nervenerkrankung, die Durchmesser befällt selektiv kleine myelinisierten und nicht-myelinisierten Nervenfasern. Es tritt am häufigsten in mittleren Alters und ältere Menschen, und wird durch schmerzhaftes Brennen Füße mit eingeschränkter Schmerz- und Temperaturwahrnehmung, und in einigen Fällen eine autonome Dysfunktion charakterisiert. Obwohl SFN kann durch Stoffwechselstörungen (zB Diabetes, metabolisches Syndrom), Viren und Infektionskrankheiten (zB Human Immunodeficiency Virus, Herpes zoster), genetische Anomalien (zB Morbus Fabry, hereditäre sensorische und autonome Neuropathien), Drogen und Toxine (zB verursacht werden Metronidazol , Alkohol und Arsen) und Autoimmunerkrankungen (zB Vaskulitis, SjöGren-Syndrom), bleibt die Ursache oft ein Rätsel, da Standardelektro Tests für Nervenverletzung keine kleinen Faser Funktion erkennen. Trotz der Größe der Symptome gibt es nur wenige objektive Methoden zu identifizieren und diese Neuropathien quantifizieren.

Die Diagnose von SFN wird auf der Grundlage der klinischen Merkmale, normale Nervenleitgeschwindigkeit Studien (NCVS) und abnorme spezialisierte Tests von kleinen Nervenfasern, die für autonome Fasern Messung von intra-epidermalen Nervenfaserdichte (IENFD) und quantitative sudomotor Axonreflex umfassen . Es sei denn, eine zugrundeliegende Krankheit identifiziert wird, die Behandlung ist in der Regel symptomatisch und in Richtung Linderung neuropathischer Schmerzen (Hoitsma et al, 2004; Fink und Oaklander, 2006) gerichtet ist.

Die Messung der IENFD ist eine objektive Diagnosetest von SFN. Für einen diagnostischen Test klinisch nützlich zu sein, sollte es mit einer klinisch bedeutsamen körperlichen Befunde entsprechen gut. Gehen und Mitarbeiter (2007) führten eine retrospektive Analyse der Übereinstimmung zwischen den Fuß IENFD und klinische Befunde bei allen Patienten bei ihrer Institution mit möglichen idiopathische SFN gesehen, die Hautbiopsie für IENFD Bestimmung unterzogen. Sie fanden eine hohe Übereinstimmung zwischen reduziert Fuß IENFD und den Verlust der pinprick Empfindlichkeit in dieser Patientenpopulation. Diese Ergebnisse zeigten, dass IENFD Bestimmung ist eine klinisch relevante objektive Test bei Patienten Auswertung für mögliche SFN unterziehen.

Darby et al (2007) untersucht den Verlust des autonomen Nervenfasern bei Patienten mit klinisch rein sensorischen SFN. Diese Forscher durchgeführt Haut Stanzbiopsien bei gleichaltrigen (n = 17) und Geschlecht abgestimmte (n = 15) steuert. Biopsien wurden 10 cm über dem lateralen Malleolus entnommen und Dünnschnitte wurden mit Hämatoxylin und Eosin und dem panaxonal Markerprotein-Gen-Produkt (PGP) 9,5 gefärbt. Positiv gefärbte Fasern, als Punkte dargestellt, Innervation der erector pili Muskeln, Arteriolen und Schweißdrüsen (SG) wurden gezählt. Die Verhältnisse zwischen der Anzahl der Nervenfasern und Kerne jeder Struktur wurden berechnet. SG (0,27 +/- 0,15 im Vergleich zu 0,66 +/- 0,37, p = 0,001), Arteriolen (0,38 +/- 0,32 im Vergleich: Das autonome Innervation wurde in der Patientengruppe im Vergleich zur Kontroll in allen untersuchten autonomen-innervated Strukturen deutlich reduziert 0,86 +/- 0,45, p = 0,002) und die Aufrichteinrichtung pili Muskel (0,58 +/- 0,27 im Vergleich zu 1,23 +/- 0,87, p = 0,036). Diese Befunde legen nahe, dass autonome Beteiligung tritt bei Patienten mit sensorischen SFN und dieser Stempel Hautbiopsie unter Verwendung von Dünnschnitten ist eine einfache und bequeme Methode, um diese Haut autonomen kleinen Faser Anomalien zu erkennen.

Quattrini und Kollegen (2007) quantifiziert kleinen Nervenfasern pathologische Veränderungen durch IENFD Messung und korneale Konfokalmikroskopie (CCM) bei Patienten mit diabetischer Neuropathie (DN). Insgesamt 54 Probanden für Neuropathie geschichtet, neurologische Beurteilung, Neurophysiologie und quantitative sensorische Testung (QST) mit, und 15 Kontrollpersonen untersucht. Sie unterzog sich einer Stanze Hautbiopsie IENFD und CCM zu messen Hornhautnervenfasern zu quantifizieren. Intra-epidermalen Nervenfaserdichte, die Filialdichte und Astlänge zeigte eine schrittweise Reduzierung mit der Schwere der Neuropathie zu erhöhen, was bei Patienten mit leichter, mäßiger und schwerer Neuropathie signifikant war. Corneal konfokale Mikroskopie zeigte auch eine schrittweise Verringerung der Hornhautnervenfaserdichte (CNFD-) und Verzweigungsdichte, aber diese wurde deutlich reduziert, selbst bei diabetischen Patienten ohne Neuropathie. Sowohl IENFD und CNFD- korrelierte signifikant mit kaltem Erkennung und Wärme als Schmerzschwellen. Intra-epidermalen und Hornhautnervenfaserlängen wurden bei Patienten mit schmerzhaften DN reduziert im Vergleich zu ihren Pendants schmerzlos. Sowohl IENFD und CCM Beurteilung genau kleine Nervenfaserschäden bei Diabetikern zu quantifizieren. Allerdings quantifiziert CCM kleine Faserschäden schnell und nicht-invasiv und früheren Stadien der Nervenschäden erkennt im Vergleich zu IENF Pathologie. Dies kann es eine ideale Technik machen, um genau zu diagnostizieren und den Verlauf von DN beurteilen.

Umapathi und Mitarbeiter (2007) identifiziert ein frühes Stadium von DN durch die Verletzung von epidermalen Nervenfasern zu messen. Diese Forscher verglichen IENFD am Knöchel und Oberschenkel von 29 diabetischen Patienten, die keine klinischen oder elektro Beweise für SFN hatte oder groß Faser Neuropathie, dass von 84 gesunden Kontrollen. Die mittlere Knöchel IENFD von diabetischen Patienten betrug 9,1 +/- 5,0 mm und der Kontrollen, 13,0 +/- 4,8 mm (p lt; 0,001). Der Oberschenkel IENFD unterscheiden sich nicht signifikant. Das IENFD Verhältnis (Oberschenkel IENFD geteilt durch Knöchel IENFD) war 2,39 +/- 1,30 bei Diabetikern und 1,77 +/- 0,58 bei den Kontrollen (p lt; 0,001), was auf eine längenabhängigen Reduktion von IENFD bei Diabetikern. Ankle IENFD blieb deutlich niedriger und die IENFD Verhältnis höher bei Diabetikern nach Anpassung für Alter. Zwei Probanden hatten Parasympathikus Dysfunktion, 2 hatte Retinopathie und 2 früh Nephropathie. Alter, Größe, Gewicht, Dauer des Diabetes, und durchschnittliche HbA1c hatte keinen Einfluss auf IENFD unter Diabetikern. Diese Forscher verwendeten receiver operating characteristic (ROC) Kurven zu beschreiben und den Nutzen der verschiedenen Schwellenwerten des Knöchels IENFD und IENFD Verhältnis für die Diagnose der frühen DN vergleichen. Die Empfindlichkeit und Spezifität der Diagnose DN Knöchels IENFD von weniger als 10 mm unter Verwendung waren 72,4% bzw. 76,2% betragen. So haben asymptomatischen Diabetikern eine messbare, längenabhängige Reduktion des distalen epidermalen Nerven. Analog zu Mikroalbuminurie bei DN, zuverlässige Identifizierung und Quantifizierung von im Entstehen begriffenen DN können potentielle therapeutische Auswirkungen haben.

In einer prospektiven Studie quantifiziert Vlckova-Moravcova et al (2008) IENFD und subepidermale Dichten Nervenplexus (SENPD) durch Immunfärbung der Haut Stanzbiopsien aus dem distalen Wade in 99 Patienten mit klinischen Symptomen der schmerzhaften sensorischen Neuropathie und von 37 alters- gleichaltrigen gesunden Menschen. Die klinische Diagnose wurde auf der Grundlage der Geschichte und abnormale thermische Schwellenwerte auf QST. Bei Patienten mit Neuropathie, IENFD und SENPD wurden auf etwa 50% der Kontrollen reduziert. Erhöhte warme Erkennungsschwellen auf QST korreliert mit IENFD aber nicht mit SENPD. Mit ROC-Kurve Analyse von IENFD Werte, für die diagnostische Sensitivität Neuropathie Nachweis betrug 0,80 und die Spezifität 0,82. Für SENPD betrug die Sensitivität und Spezifität 0.81 0.88. Mit ROC Analyse sowohl IENFD und SENPD zusammen wurde die diagnostische Sensitivität weiter auf 0,92 verbessert. Die kombinierte Prüfung von IENFD und SENPD ist eine hochsensitive und spezifische Diagnosewerkzeug bei Patienten mit schmerzhaften sensorischen Neuropathien zu leiden vermutete, aber mit normalen Werten auf klinische neurophysiologischen Untersuchungen.

Sommers (2008) stellte fest, dass die Sensitivität und Spezifität der Hautbiopsie bei der Aufdeckung von SFN wird durch die neuen Daten unterstützt. Hautinnervation wird in Neuropathien früher betrachtet als groß Faserart wie Porphyrie und chronische entzündliche demyelinisierende Neuropathie betroffen. Neue Methoden wurden histologische Auswertung von Hautinnervation durch in-vivo-Mikroskopie und durch neurophysiologische Beurteilung von kleinen Nervenfasern entwickelt, zu ergänzen. Hautbiopsien wurden verwendet mehr über die Pathophysiologie von Neuropathien zu lernen, wie die Entdeckung von reduzierten vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-Expression in DN und die Zunahme der Cytokin-Expression in gewissen schmerzhaften SFN. Quantifizierung der Hautinnervation wurde als Maß für den Behandlungserfolg in experimentellen Studien verwendet und gegenwärtig für Follow-up in klinischen Studien verwendet wird. Hautbiopsie bei der Diagnose von Neuropathie bewegt von einer Methode, die zu beschreibenden Ergebnisse zu einem Werkzeug, das in ätiologische Diagnose hilfreich sein kann, als Follow-up in klinischen Studien und in pathophysiologischen Forschung.

Devigili et al (2008) stellte fest, dass SFN häufig in der klinischen Praxis entweder als vorherrschende Manifestation diffuser Neuropathie oder verschiedene nosologische Einheit auftritt. Aufgrund ihrer physiologischen Eigenschaften können kleine Nervenfasern nicht durch Routineelektro Tests untersucht werden, so dass die Diagnose besonders schwierig. Quantitative sensorische Prüfung der psycho-physischen Schwellenwerte für die kalte und warme Empfindungen und Hautbiopsie zu bewerten mit Quantifizierung von somatischen IENF verwendet worden, um den Schaden zu kleinen Nervenfasern zu ermitteln. Diese invesigators gescreent 486 Patienten bezeichnet ihre Institutionen und sammelte 124 Patienten mit sensorischen Neuropathie. Unter ihnen identifizierten sie 67 Patienten mit reinem SFN mit einem neuen Diagnose "Goldstandard", Basierend auf dem Vorhandensein von mindestens zwei abnormale Ergebnisse bei klinischer, QST und Hautbiopsieuntersuchung. Die Diagnose von SFN wurde durch abnorme klinische und Hautbiopsie Befunde bei 43,3% der Patienten, abnorme Hautbiopsie und QST Befunde bei 37,3% der Patienten, abnorme klinische und QST Befunde bei 11,9% der Patienten erreicht, während 7,5% der Patienten abnormale Ergebnisse hatte bei alle Prüfungen. Hautbiopsie zeigte eine diagnostische Effizienz von 88,4%, der klinischen Untersuchung von 54,6% und QST von 46,9%. Receiver operating characteristic Kurvenanalyse bestätigt die deutlich höhere Leistung der Hautbiopsie mit QST zu vergleichen. Allerdings fanden die Forscher eine signifikante inverse Korrelation zwischen IENFD und kalten und warmen Schwellen am Bein. Die klinische Untersuchung ergab pinprick und thermische Hypoästhesie in etwa 50% der Patienten, und Anzeichen einer peripheren vaskulären autonome Dysfunktion in etwa 70% der Patienten. Spontane Schmerzen beherrscht das Krankheitsbild in den meisten SFN-Patienten. Neuropathische Schmerzintensität war härter bei Patienten mit SFN als bei Patienten mit großen oder Mischfaser Neuropathie, aber es gab keine signifikante Korrelation mit IENFD. Die Ätiologie der SFN war zunächst nicht bekannt, in 41,8% der Patienten und bei 2-Jahres-Follow-up eine mögliche Ursache könnte in 25% von ihnen bestimmt werden. Im gleichen Zeitraum zeigten 13% der Patienten SFN die Beteiligung der großen Nervenfasern, während in 45,6% von ihnen das klinische Bild nicht ändern. Spontanremission von neuropathischen Schmerzen traten bei 10,9% der SFN-Patienten, während es in 30,4% von ihnen verschlechtert.

Laaksonen et al (2008) untersuchte die neurologischen und neurophysiologische Befunde und neurologische Symptome bei 12 Frauen mit Morbus Fabry und untersuchten die Beziehung zwischen den subjektiven Beschwerden und die Feststellungen zu den verschiedenen Tests — Neurographie, Vibrations- und thermischen QST, Hautbiopsie zur Messung IENFD , Herzfrequenzvariabilität und sympathische Hautantwort (SSR) Tests für autonome Dysfunktion Nachweis, Schmerz-, depressions und somatische Symptom-Fragebögen und der klinischen Untersuchung. Nur zwei Frauen hatten keine anhaltende Symptome oder Anzeichen von Polyneuropathie, 10 hatten Symptome von SFN. Die neurologische Untersuchung war bei den meisten Patienten normal; 5 Patienten hatten IENFD oder thermische Hypoästhesie in QST verringert. In QST, A-Delta-Fasern Funktion für harmlos kalt wurde häufiger beeinträchtigt als C-Faser-Funktion. Herkömmliche NCVS waren meist normal. Das Karpaltunnelsyndrom (CTS) Inzidenz erhöht wurde, 25% hatten eine symptomatische CTS. Die Autoren schlossen daraus, dass heterozygote Frauen das Gen für die Fabry-Krankheit haben Symptome und Befunde der kleinen Faser Polyneuropathie tragen mehr als oft zuvor in Betracht gezogen worden. Die Prävalenz von CTS wird ebenfalls erhöht. Während der klinischen Diagnose von SFN schwierig ist, kann die diagnostische Ausbeute eine Kombination von thermischer und QST IENFD Messungen erhöht werden. Die American Academy of Neurology Einschätzung auf QST (Shy et al, 2003) festgestellt, dass Anomalien auf QST muss im Rahmen einer gründlichen neurologischen Untersuchung und andere geeignete Tests, wie Elektromyographie, Nervenbiopsie, Hautbiopsie oder entsprechende Bildgebungsstudien interpretiert werden .

Teoh und Mitarbeiter (2008) im Vergleich einfache Tests von kleinen Nervenfaser Funktion mit IENFD bei der Auswertung von SFN. Patienten mit idiopathischer SFN der Hände wurden prospektiv untersucht. Evaluierung beteiligt klinische Untersuchung, NCVS, SSR und die Haut mit Wasser und EMLA (eutektische Mischung von Lokalanästhetika) stimuliert Knittern. Von den 21 Patienten, 16 (76%) hatten eine niedrige IENFD, 15 (71%) beeinträchtigt wasserinduzierte Knittern, 14 (67%) beeinträchtigt EMLA-induzierte Falten und 9 (43%) abnormal SSR. Die Autoren schlossen daraus, dass die stimulierte Haut Falten wie IENFD fast so empfindlich war SFN bei der Diagnose, während SSR von weniger Gebrauch war. Angeregt Faltenbildung der Haut ist eine nützliche unterstützende Test, wenn IENFD oder andere Tests von kleinen Nervenfaser Funktion nicht zur Verfügung stehen.

Scherens und Kollegen (2009) stellte fest, dass Dysästhesien der unteren Extremitäten eine gemeinsame Beschwerde von Patienten und der peripheren Neuropathie könnte ein Anzeichen sein. Diese Forscher untersuchten die Häufigkeit und die Art der Neuropathie bei Patienten mit dieser Beschwerde präsentiert und verglichen, um die diagnostische Leistung der verschiedenen diagnostischen Modalitäten. Insgesamt 42 Patienten wurden prospektiv rekrutiert und unterzog sich einer klinischen Untersuchung, NCVS, QST und Hautbiopsie am Fußrücken. Alle Patienten hatten eine Korrelat für ihre Dysästhesien in mindestens eine diagnostische Modalität. Die meisten Patienten (über 90%) hatten Anzeichen von kleinen Faserverlust oder Dysfunktion. In etwa 50% aller Patienten große Fasern wurden ebenfalls betroffen. Nervenleitgeschwindigkeit Studien waren abnormal in 23/42 Patienten (54,8%). Kalte oder warme Erkennungsschwellen in QST waren in 15/42 (35,7%) Patienten abnormal. Verminderte IENFD wurde bei 37 Patienten (88,1%), darunter auch einige Patienten mit normaler QST Ergebnisse gefunden. Fast alle Patienten mit pathologischen QST hatte eine reduzierte IENFD, eine hohe positive prädiktive Wert (93%) der QST in Screening für reduzierte IENFD als Korrelat für Neuropathie anzeigt. Somit wird bei allen Patienten mit einer unteren Extremität Dysästhesien unbekannter Herkunft, die nicht-invasive Methoden der NCVS und QST sollte und möglicherweise durch Hautbiopsie ergänzt werden.

Loseth und Mitarbeiter (2008) untersucht, ob Neuropathie bei diabetischen Patienten mit normaler NCVS konnte durch Messungen der thermischen Schwellen und Quantifizierung von IENFD und beurteilt Unterschiede in Parameter zwischen Patienten mit und ohne neuropathische Symptome festgestellt werden. Insgesamt 22 Patienten mit und 37 Patienten ohne sensorische Symptome distale Neuropathie was darauf hindeutet, wurden eingeschlossen. Messungen an kalten und warmen Wahrnehmungsschwellen und Hautbiopsie zur Quantifizierung von IENFD wurden distal am Bein durchgeführt. Referenzdaten wurden verwendet, um die Testergebnisse für Alter und Größe oder Geschlecht der einzelnen Patienten durch Berechnung der Z-Werte normalisieren. Intra-epidermalen Nervenfaserdichte signifikant reduziert wurde sowohl symptomatischen und asymptomatischen Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe (p lt; 0,001) und bei Patienten mit Symptomen im Vergleich zu denen ohne (p = 0,01). Thermische Schwellen wurden signifikant erhöht (mehr abnormal) bei Patienten mit Symptomen im Vergleich zu den Kontrollen (p lt; 0,01), aber nur für Kaltwahrnehmungsschwelle (CPT) (S. lt; 0,001) in der asymptomatischen Gruppe. Bei symptomatischen und asymptomatischen Patienten zu vergleichen, gab es keinen statistisch signifikanten Unterschied in der thermischen Schwellen. Depletion von IENFs in Hautbiopsie war die häufigste abnorme Befund in der Subgruppe der Patienten mit neuropathischen Symptome (36%), gefolgt von abnormen CPT (27%). Die Autoren schlussfolgerten, dass Patienten mit Diabetes und normalen NCVS hatten signifikant niedrigere und höhere IENFD CPT als die Kontrollen, ob sie Symptome der Polyneuropathie hatten oder nicht. Bei Patienten mit neuropathischen Symptome, abnorme IENFD vorherrschte und damit schien das empfindlichste Instrument der Erkennung kleiner Durchmesser Nervenfaser Beteiligung sein.

Gorson et al (2008) beschrieben ein Syndrom der generali kleinen Faser gangionopathy (SFG) mit frühzeitige Einbeziehung des Gesichts, der Rumpf oder proximalen Extremitäten. Die Forscher führten eine retrospektive Fallprüfung einschließlich Hautbiopsien von vier neuromuskulären Zentren. Patienten mit vorbestehenden mit ganglionopathies assoziierten Erkrankungen wurden ausgeschlossen. Die Forscher untersuchten 12 Männer und 11 Frauen mit einem durchschnittlichen Alter von 50 Jahren. Neuropathischer Schmerz über Tage in acht und über Monate in den anderen Patienten entwickelt. Die Fläche (n = 12), der Kopfhaut (n = 10), die Zunge (n = 6), Stamm (n = 15) und acral Extremitäten (n = 21) waren beteiligt. Die Symptome begannen in den Händen oder im Gesicht vor den Beinen in 10. Der Schmerz als Brennen charakterisiert wurde (n = 22), Prickeln (n = 13), Schießen (n = 13) oder allodynische (n = 11). Es gab Verlust von pinprick Sensation in den betroffenen Regionen in 19, mit minimalen oder gar keinen Verlust großer Faser Sensibilität. Laborbefunde enthalten abnorme Glukosestoffwechsel bei 6 Patienten, Sjögren-Syndrom in 3 und monoklonale Gammopathie, Sprue und Hepatitis-C-Infektion in je 1, wobei der Rest der idiopathischen. Sinnesnervenaktionspotentiale wurden in 12 normalen und wurden in den Händen verringert aber normal in den Beinen in 6. Hautbiopsie in 14 von 17 zeigte sich in den Oberschenkel von gleich oder mehr im Vordergrund Nervenfaserdichte verringert als in der Wade; 2 von 7 Patienten verbessert mit Immuntherapien, 13 symptomatisch mit analgetischen Medikamenten und der Rest hatte nur wenig Besserung; 10 betrachtet, die Schmerzen in der letzten Follow-up zu deaktivieren (Mittelwert von 2 Jahren).

Gemignani et al (2010) berichtet, die Eigenschaften von nicht längenabhängigen SFN und verglichen sie mit denen mit distalen längenabhängigen SFN. In einer Reihe von 224 aufeinanderfolgenden Patienten, Neuropathie, bewertet die Ermittler 44 Patienten mit SFN in Gegenwart beider diagnostiziert Symptome und Zeichen; 11 wurden als nicht längenabhängige SFN eingestuft. Krankheits Verbände waren Sjogren-Syndrom (2 Patienten), gestörter Glukosetoleranz, rheumatoide Arthritis, Hepatitis C-Virus, Morbus Crohn und idiopathische (5 Patienten). Bei den 33 Patienten mit distalen SFN, war das Alter des Einsetzens deutlich älter und hatte den Glukosestoffwechsel beeinträchtigt (16/33). In beiden Gruppen wurde Schmerzen vor allem als Brennen charakterisiert, aber Patienten mit nicht-Länge abhängig SFN mehr berichtet oft ein "kratzig" Qualität und Allodynie auf leichte Berührung.

Khan und Zhou (2012) versucht, nicht längenabhängigen sensorische Neuropathie Klein Faser (NLD-SFSN) zu charakterisieren, unter Hinweis darauf, daß es nicht so gut wie längenabhängigen Kleinfaser sensorische Neuropathie (LD-SFSN) gekennzeichnet ist. Die Forscher verglichen 63 Patienten mit NLD-SFSN mit 175 Patienten mit LD-SFSN für ihre Demografie und Krankheit Verbände. Die Forscher fanden heraus, dass das Alter jünger war, in denen mit der NLD-SFSN (45,5 ± 13,1 Jahre) als in denen mit LD-SFSN (55,1 ± 11,4 Jahre, p lt; 0,001). Sechsundvierzig von 63 (73,0%) der Patienten waren Frauen in der NLD-SFSN Gruppe, während 84 von 175 (48,0%) Frauen in der LD-SFSN Gruppe waren (p lt; 0,001). Dem Auftreten der Krankheit wurden in 26 von 63 (41,3%) Patienten mit NLD-SFSN, einschließlich Diabetes oder Prädiabetes in 10 (15,9%), Bindegewebserkrankungen in 6 (9,5%), Schilddrüsenfunktionsstörungen in 4 (6,3%), Sarkoidose identifiziert in 3 (4,8%), Vitamin B (12) deficiency in 2 (3,2%) und Paraproteinämie in 1 (1,6%). Die Forscher fanden heraus, dass immunvermittelten Bedingungen in 9 von 63 (14,3%) Patienten mit NLD-SFSN und 6 von 175 (3,4%) Patienten mit LD-SFSN (p = 0,012) vorhanden waren.

Nervenfaserdichtemessung wurde als Forschungs Endpunkt in klinischen Studien verwendet. Jacobs und Cheng (2011) wurde die Wirksamkeit einer oralen Kombination von L-methylfolat, Methylcobalamin und Pyridoxal-5′-phosphat für ENFD in der unteren Extremität von Patienten mit diabetischer peripherer Neuropathie (DPN) zu verbessern. Elf konsekutive Patienten mit Typ-2-Diabetes mit symptomatischer DPN wurden für ENFD an der Wade durch Haut-Stanzbiopsie, bewertet und dann zweimal täglich L-methylfolat oral-Kombination platziert auf, Methylcobalamin und Pyridoxal-5′-phosphat. Nach ca. 6 Monaten der Behandlung unterzog Patienten Follow-up-Biopsie. Am Ende ihrer Behandlung, 73% der Patienten zeigten einen Anstieg der Wade ENFD, und 82% der Patienten sowohl reduzierte Häufigkeit und Intensität von Parästhesien und / oder Dysästhesien.

Die European Federation of Neurological Societies «Leitlinien für die Verwendung von Hautbiopsie bei der Diagnose von peripherer Neuropathie (Lauria et al, 2005) darauf hingewiesen, dass für diagnostische Zwecke in peripheren Neuropathien, eine 3-mm-Stanzhautbiopsie am distalen Bein und Quantifizierung der lineare Dichte von IENF in mindestens drei 50-Mikrometer dicke Schnitte pro Biopsie, fixiert in 2% Perjodat-Lysin-Paraformaldehyd oder Zamboni-Lösung, von hell~~POS=TRUNC-Immunhistochemie oder Immunfluoreszenz mit anti-PGP 9.5-Antikörpern (Stufe A Empfehlung) empfohlen. Die Quantifizierung von IENFD eng mit warmen und Wärmeschmerzschwelle korreliert und erschien empfindlicher als sensorische NCVS und Suralnerv Biopsie in sensorischen SFN zu diagnostizieren. Diagnose-Leistungsfähigkeit und prädiktive Werte dieser Technik waren sehr hoch (eine Empfehlung Ebene). Die konfokale Mikroskopie kann besonders nützlich sein, um myelinated Nervenfasern, Hautrezeptoren und dermale Anhang Innervation untersuchen.

Die in Australien und Neuseeland Horizon Scanning Network (Purin et al, 2007) Beurteilung auf Hautbiopsie Diagnose einer peripheren Neuropathie festgestellt, dass "[A] uch wenn der Beweis für die Verwendung von Hautbiopsie SFN hauptsächlich aus kleinen Studien zur Diagnose war, erscheint der Technik gut auszuführen".

Die American Academy of Neurology Praxis Parameter Evaluierung von Distal Symmetric Polyneuropathie (England et al, 2009) empfiehlt, dass die autonomen Tests sollten bei der Beurteilung von Patienten mit Polyneuropathie betrachtet werden zu dokumentieren autonomen Nervensystems Dysfunktion. Eine solche Prüfung sollte insbesondere für die Bewertung von mutmaßlichen autonome Neuropathie und distalen kleine Faser sensorischen Polyneuropathie betrachtet werden. Außerdem heißt es, dass bei symptomatischen Patienten mit Verdacht Polyneuropathie, Hautbiopsie eine validierte Technik zur Bestimmung IENFD und kann für die Diagnose der distalen symmetrischen Polyneuropathie, insbesondere kleine Faser sensorischen Polyneuropathie betrachtet werden.

Torvin Moller und Mitarbeiter (2009) stellte fest, dass Morbus Fabry ist eine X-chromosomal vererbte lysosomale Erkrankung mit einer Dysfunktion des lysosomalen Enzyms alpha-Galactosidase A verursacht Ansammlung von Glykolipiden in mehreren Organen einschließlich des Nervensystems. Schmerz und somatosensorischen Störungen sind prominente Manifestationen dieser Krankheit. Bis vor kurzem Krankheitsmanifestationen bei weiblichen Trägern von Fabry-Krankheit haben in Frage gestellt worden. Um die Häufigkeit von Symptomen und die funktionelle und strukturelle Beteiligung des Nervensystems bei weiblichen Patienten erforschen, untersuchten diese Forscher das Vorhandensein von Schmerz, Manifestationen von peripherer Neuropathie und Nervenfaserdichte in Hautbiopsien in 19 weiblichen Patienten mit Fabry-Krankheit und 19 Geschlechts- und altersangepassten Kontrollen. Diaries, quantitative sensorische Tests, neurophysiologische Tests und Hautbiopsien durchgeführt. Tägliche Schmerzen war in 63% der Patienten mit einem Median VAS-Score von 4,0. Taktile Detektionsschwelle und Druckschmerzschwelle niedriger waren und kalt Erkennungsschwellen bei Patienten erhöht. Sensorische Nervenaktionspotentialamplitude und maximale Geschwindigkeit sensorischen Leitung wurden nicht anders, während es eine hochsignifikante Reduktion der IENFD war. Es gab keine Korrelation zwischen Schmerz VAS-Score, quantitative sensorische Prüfung und IENFD.

Nebuchennykh und Mitarbeiter (2010) untersuchte Beteiligung von großen und kleinen Nervenfasern bei Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion und Symptome und Anzeichen von Polyneuropathie. Insgesamt 16 Patienten mit nachgewiesener Diagnose von Hypothyreose wurden aus einer Patientenpopulation extrahiert in eine Teilnahme "Polyneuropathie Studie". Darüber hinaus 7 Patienten mit anderen zusätzlichen möglichen Ursachen der Polyneuropathie als Hypothyreose untersucht wurden. Die Patienten wurden neurologische Untersuchung, Routine-Bluttests, die Nervenleitung Studien (NCS), QST und Hautbiopsien mit der Bewertung von IENFD. Insgesamt fo 63% der Patienten mit "rein" Hypothyreose hatte Anomalien auf NCS, 25% hatten IENFD reduziert und 31% hatten Anomalien auf QST. Vier Patienten (25%) erfüllt die Kriterien für kleine Faser Polyneuropathie, der andere (75%) wurden als Mischfaser Polyneuropathie klassifiziert. Es gab keine Unterschiede in der Höhe von Anomalien auf NCS, QST und Hautbiopsie zwischen Patienten mit Hypothyreose und solche mit Hypothyreose und andere mögliche Ursachen der Polyneuropathie. Die Autoren folgerten, dass die Mehrheit der Patienten mit Hypothyreose Beteiligung von großen und kleinen Nervenfasern hatten. Allerdings hatten einige Patienten kleine Faser Polyneuropathie isoliert. Patienten mit "rein" Hypothyreose hatten im wesentlichen den gleichen Grad an peripheren Nervenfaser Beteiligung als solche mit anderen zusätzlichen Ursachen Polyneuropathie.

durch IENFD in 18 unbehandelten Patienten mit Hypothyreose bewertet Magri und Kollegen (2010), entweder offenkundigen (OH) oder subklinischen (SH), die der neurologischen Symptome nicht beschweren; 15 gesunden, altersangepassten Kontrollen wurden ebenfalls untersucht. Eine Nervenleitgeschwindigkeit wurde durchgeführt. Hautbiopsie wurde mit der Haut Oberschenkel und distalen Bein ausgeführt. Nervenfaserdichte wurde unter Verwendung eines Immunfluoreszenztechnik gemessen. Die Dichte der Innervation wurde durch Zählen nur Fasern Überquerung der Basalmembran berechnet. Electroneurographic Parameter waren bei Patienten und Kontrollen. Wenn sie mit gesunden Kontrollpersonen verglichen, Patienten mit OH oder SH zeigten eine signifikant niedrigere IENFD. Wie durch die proximal / distale Faserdichte-Verhältnis bewertet, war der Hypothyreose Neuropathie längenabhängig. Wenn sie einzeln betrachtet, eine abnorm reduzierten IENFD wurde in 60% der Patienten mit OH am distalen Bein und in 20% am proximalen Stelle beobachtet. Bei Patienten mit SH wurde ein abnormal IENFD am distalen Bein in 25% der Fälle und am proximalen Oberschenkel in 12,5% der Fälle gefunden. Die Autoren schlussfolgerten, dass die Ergebnisse dieser Studie den ersten direkten Nachweis der reduzierten IENFD bei Patienten mit OH oder SH versehen. Bei allen Patienten war die IENFD Reduktion längenabhängig. Sie stellten fest, dass diese Befunde legen nahe, dass eine beträchtliche Anzahl von unbehandelten Hypothyreose Patienten kann vorklinischen asymptomatischen kleine Faser sensorische Neuropathie. Die Ergebnisse dieser kleinen Studie muss durch gut konzipierte Studien validiert werden.

Schweißdrüsen, die von den autonomen Nerven Innervation, beteiligt sind mit Regulierung der Körpertemperatur und Feuchtigkeit. Die Symptome der autonomen Neuropathie kann abnorme Schwitzen oder Temperaturregelung mit sich bringen, unter anderem (z gastroparesis, unvollständige Blasenentleerung, unregelmäßigen Stuhlgang, unregelmäßige Herzfrequenz, Orthostasesyndrom, sexuelle Dysfunktion und Harndrang). Sowohl Schweißdrüsennervenfaserdichte (SGNFD) und IENFD können in generali SFN gesenkt werden, aber in einigen autonomen Neuropathien (z.B. Ross-Syndrom), wird nur der SGNFD reduziert (Sommer et al, 2002).

Hilz, et al. (2004) beurteilt Hautnervenfaserverlust in Verbindung mit Temperatur und Schwitzen Dysfunktion bei familiärer dysautonomia (FD). In zehn FD Patienten, bestimmt die Ermittler warmen und kalten Schwellen an der Wade und Schulter und Schwitzen als Reaktion auf Acetylcholin Iontophorese über die Wade und Unterarm. Punch-Hautbiopsien von Wade und Rücken wurden immunhistochemisch und abzubildenden Nervenfaserdichte und Neuropeptid Inhalt beurteilen. Die mittlere Temperaturschwellen und Baseline-Schweißrate bei den Patienten erhöht wurden, während die Gesamt Schweiß Volumen und die Reaktionszeit nicht von den Kontrollen unterschieden. Die durchschnittliche Dichte von epidermalen Nervenfasern wurde in der Wade und Rücken stark vermindert. Es gab auch schwere Nervenverlust aus dem subepidermale neuronalen Plexus (SNP) und tiefen Dermis. Die wenigen Schweißdrüsen vorhanden innerhalb der Biopsien reduziert Innervationsdichte hatte. Substanz P immunoreaktive (-ir) und Calcitonin Gene Related Peptide-ir (CGRP-ir) waren praktisch nicht vorhanden, aber vasoaktive intestinale Peptid-ir (VIP-ir) Nerven in der SNP vorhanden waren. Leere Schwann Zellhüllen wurden beobachtet. Temperaturwahrnehmung war mehr beeinträchtigt als Schwitzen. Epidermal Nervenfaserdichte wurde zu tief reduziert in FD gefunden. Verminderte SP und CGRP-ir Nerven deuten darauf hin, dass die FD-Gen-Mutation Sekundär Neurotransmitter Depletionen verursacht. Leere Schwann-Zellen Scheiden und VIP-ir Nerven vorschlagen aktiv Denervierung und Regeneration.

Gibbons et al (2009) untersucht, ein neues Verfahren der Dichte von Nervenfasern Schweißdrüsen in gesunden und diabetischen Patienten zu quantifizieren innervieren, und die Ergebnisse an einem unvoreingenommenen stereo Technik verglichen und identifiziert die Beziehung zu standardisierten körperliche Untersuchung und Patienten berichteten Symptom Partituren. Insgesamt 30 Diabetiker und 64 gesunden Probanden hatten am distalen Bein und distalen und proximalen Oberschenkelhautbiopsien durchgeführt. Nervenfasern Innervation Schweißdrüsen, gefärbt mit Protein-Genprodukt 9.5 wurden durch Lichtmikroskopie abgebildet. Schweiß Dichte Drüse Nervenfaser wurde durch manuelle morphometry quantifiziert. Als Goldstandard, 3 weitere Personen hatten durch konfokale Mikroskopie unvoreingenommene stereo Quantifizierung analysiert Biopsien. Die Schwere der Neuropathie wurde durch standardisierte Instrumente einschließlich der Neuropathie Impairment Score in der unteren Extremität (NIS-LL) gemessen, während die Symptome von der Michigan Neuropathie Screening-Instrument gemessen. Manuelle morphometry erhöht mit unvoreingenommene stereology (r = 0,93, p lt; 0,01). Diabetes-Patienten hatten reduziert SGNFD Vergleich zu den Kontrollen am distalen Schenkel (p lt; 0,001), distalen Oberschenkels (p lt; 0,01) und proximalen Oberschenkels (p lt; 0,05). Die SGNFD am distalen Bein von Diabetikern verringert wie der NIS-LL verschlechtert (r = -0,89, p lt; 0,001) und war mit Symptomen einer reduzierten Schweißproduktion concordant (S. lt; 0,01). Zusammenfassend beschrieben die Autoren eine neue Methode, um die Dichte von Nervenfasern innervating Schweißdrüsen zu quantifizieren. Die Technik unterscheidet Gruppen von Patienten mit milder diabetischer Neuropathie von gesunden Kontrollpersonen und korreliert sowohl mit der körperlichen Untersuchung Scores und Symptome relevant Dysfunktion sudomotorischer. Die Gültigkeit dieser neuartigen Technik muss durch gut konzipierte Studien bestätigt werden.

Gibbons et al (2010) bewertet 36 Diabetiker und 72 gesunde Kontrollpersonen, die detaillierte neurologische Untersuchungen unterzogen und Hautbiopsien stanzen. Die körperliche Untersuchung Befunde wurden durch Neuropathie Impairment-Score in der unteren Extremität quantifiziert. Hautbiopsien IENFD und SGNFD durch eine manuelle, automatisierte und semi-quantitative Methode quantifiziert. Die automatisierte und manuelle SGNFD korreliert mit dem IENFD an der gleichen Stelle (r = 0,62, p lt; 0,05 automatisiertes Verfahren, r = 0,67, p lt; 0,05 manuellen Methode). Als Neuropathie verschlechtert sank die SGNFD am distalen Schenkel (automatisierte Zählung r = -0,81, p lt; 0,001; manuelles Zählen r = -0,88, p lt; 0,001). Die semi-quantitative Methode angezeigt schlechte inter- und intra Rezensent Zuverlässigkeit und schlecht mit Standard-Neuropathie Auswertung Scores korreliert.

Loiavenbruck et al (2010) vorgeschlagen, eine damit einhergehenden Verlust von Schweißdrüsen Volumen und Schweißdrüsennervenfaserlänge in Neuropathie, mit größeren Verlust von Schweißdrüsennervenfasern in anhidrotische Haut, möglicherweise Sicherheiten reinnervation übersteigt. Die Forscher untersuchten 10 Neuropathie Patienten, bei denen Anhidrose von thermoregularory Schweiß-Tests (TST) und 10 Kontrollpersonen gefunden wurde. Hautbiopsien wurden genommen von beiden anhidrotische und Schwitzen der Haut und immunhistochemischen Färbung wurde für Nerven und Basalmembran durchgeführt. Für jede Biopsie wurden insgesamt Gewebevolumen, Gesamt SG Volumen und Gesamt SGNF Länge gemessen. Schweißdrüsennervenfaserlänge pro Biopsie Volumen, Schweißdrüsen (SG) Volumen pro Biopsie Volumen (SG%) und SGNF Länge pro SG Volumen berechnet. Schweißdrüsennervenfaserlänge pro Biopsie Volumen wurde in anhidrotische Ort Biopsien von Patienten reduziert im Vergleich mit den Kontrollen; SG% verringert wurde und SGNF Länge pro SG Volumen erhöht bei Patienten, verglichen mit den Kontrollen.

Um den Verlust des autonomen Nervenfasern bei Patienten mit klinisch reinen kleinen Faser sensorische Neuropathie bewerten, Dabby et al (2007) durchgeführt Haut-Stanzbiopsien in 17 und 15 alters- und geschlechts gematchten Kontrollen. Biopsien wurden 10 cm über dem lateralen Malleolus genommen und 5-mum Schnitte wurden gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin und dem panaxonal Markerprotein-Genprodukt (PGP) 9.5. Positiv gefärbte Fasern, als Punkte dargestellt, die Innervation erector pili Muskeln, Arteriolen und SG wurden gezählt. Die Verhältnisse zwischen der Anzahl der Nervenfasern und Kerne jeder Struktur wurden berechnet. SG (0,27 +/- 0,15 im Vergleich zu 0,66 +/- 0,37, p = 0,001), Arteriolen (0,38 +/- 0,32 im Vergleich: Das autonome Innervation wurde in der Patientengruppe im Vergleich zur Kontroll in allen untersuchten autonomen-innervated Strukturen deutlich reduziert 0,86 +/- 0,45, p = 0,002) und die Aufrichteinrichtung pili Muskel (0,58 +/- 0,27 im Vergleich zu 1,23 +/- 0,87, p = 0,036).

Donadio et al. (2010) berichteten über die erste direkte Analyse von Haut sympathischen Fasern einschließlich Struktur und Funktion in der reinen autonomen Versagen (PAF) und Multisystematrophie (MSA) unterschiedlichen zugrundeliegenden autonomen Läsionsstellen zu ermitteln, die zwischen den beiden Zuständen unterscheiden helfen können. Die Autoren untersuchten acht Patienten mit einer wahrscheinlichen MSA (mittleres Alter 60±5 Jahre) und neun Patienten erfüllen die diagnostischen Kriterien für PAF (64±8 Jahre). Sie unterzog sich Head-Up-Tilt-Test (HUTT), microneurographic Suche nach Muskel und Haut sympathischen Nervenaktivitäten von peroneus und Hautbiopsien von Finger, Oberschenkel und Bein stanzen cholinerge und adrenerge autonome dermale Anhänge Innervation durch eine semi-quantitative Punktzahl benotet zu bewerten. MSA und PAF Patienten präsentiert eine vergleichbare neurogene orthostatische Hypotonie bei HUTT und hohe Ausfallrate von microneurographic Studien Sympathikus-Aktivität aufzuzeichnen, ein ähnliches Ausmaß der chronischen dysautonomia hindeutet. Im Gegensatz dazu stellten sie verschiedene Haut autonome Innervation in der Immunfluoreszenzanalyse. MSA-Patienten zeigte eine im Allgemeinen erhalten Haut autonome Innervation mit einer deutlich höheren Punktzahl als PAF Patienten eine deutliche postganglionären sympathischen Denervierung zeigt. Bei MSA-Patienten mit einer langen Krankheitsdauer, morphologische Auffälligkeiten und / oder eine verringerte sich leicht autonomen Score konnte im Bein gefunden werden, um eine milde postganglionäre Beteiligung widerspiegelt.

Donadio et al (2012) nahm Hautbiopsien aus dem Oberschenkel und Unterschenkel von 28 Patienten mit verschiedenen Arten von autonomen Neuropathie zur quantitativen Auswertung von Haut autonomen Innervation stanzen. Die Ergebnisse wurden mit Werten verglichen ab 32 altersangepassten gesunden Kontrollen und 25 Patienten mit somatischen Neuropathie erhalten. Das autonome Cut-off Wert wurde mit der receiver operating characteristic Kurvenanalyse berechnet. Hautbiopsie offenbart eine bedeutende autonome Innervation Abnahme der autonomen Neuropathie-Patienten im Vergleich Kontrollen und somatische Neuropathie-Patienten. Die Forscher berichteten, dass autonome Innervation Dichte bei 96% der Patienten in den Unterschenkel und in 79% der Patienten in den Oberschenkel abnormal war. Die anormale Ergebnisse von Routine autonomen Tests offenbart lag im Bereich von 48% bis 82%.

Kharkar, et al. (2012) untersuchten die Verwendung von handelsüblichen Standard-Biopsie Methoden intradermale Axon Pathologie in CRPS-I zu erkennen, und um festzustellen, ob diese strukturellen Veränderungen quantitative sensorische Testung (QST) Erkenntnisse in CRPS-I erklären kann. Die Forscher retrospektiv Charts und Labordaten von einer Ambulanz. Hautbiopsien von 43 Patienten mit CRPS-I wurden gefärbt mit PGP 9.5 und epidermaler Nervenfaserdichte, Schweißdrüsennervenfaserdichte und morphologischen Anomalien wurden ausgewertet. Fünfunddreißig Patienten hatten quantitative sensorische Prüfung. Veränderungen in Hautinnervation wurden in etwa 20% der CRPS-I-Patienten mit der kommerziellen Verarbeitung gesehen. Es gab keine Patientencharakteristika, einschließlich der Dauer der Erkrankung, die eine verminderte epidermalen Nervenfaserdichte (ENFD) vorhergesagt. Es gab keine konsistente Beziehung zwischen QST Änderungen und ENFD durch handelsübliche Hautbiopsie Bewertungsverfahren gemessen. Die Autoren stellten fest, dass die kommerzielle Verarbeitung von Gewebe nicht stereo quantitative Analyse von Nervenfaserdichte nicht nutzt. Biopsiematerial aus einem proximalen und einem distalen Quelle nur verwendet wird, und Unterschiede in Denervierung eines Teilnervengebiet verfehlt werden kann. Die funktionellen Eigenschaften von kleinen Fasern kann nicht beurteilt werden. Die Autoren postuliert, dass die negativen Ergebnisse zeigen, dass CRPS-I kann mit Änderungen in der ultramikroskopischer kleinen Faserstruktur zugeordnet werden, die nicht mit handelsüblichen Techniken sichtbar gemacht werden können. Die Autoren gesetzt, alternativ, dass funktionelle und nicht strukturelle Veränderungen der kleinen Fasern oder pathologische Veränderungen an einer proximaleren Seite wie das Rückenmark oder das Gehirn kann für das Syndrom verantwortlich.

Tzatha und Chin (2014) quantifiziert epidermalen sensorische und Schweißdrüsennervenfaserdichten in Hautbiopsien von 11 Patienten mit gutartigen Faszikulationen und keine andere bekannte Ursache für Neuropathie. Die Forscher fanden heraus, dass 9 der 11 Patienten (82%) hatte epidermalen oder Schweißdrüsennervenfaserdichte an der Wade oder Oberschenkel, mit Kontrollwerten im Vergleich deutlich reduziert.

Sommer et al (2002) sagte, dass Ross-Syndrom besteht aus segmentalen Hyperhidrose mit der weit verbreiteten Anhidrose, Adie-Syndrom und Areflexie. Die Ursache dieser Erkrankung ist nicht bekannt. Selektive Degeneration von cholinergen Fasern oder von Neuralleiste abgeleiteten Strukturen vorgeschlagen worden. Die Autoren präsentierten klinischen und Hautbiopsie Daten von 4 Patienten, Hinweise auf eine schlechtere cholinergen Schweißdrüsen Innervation in hypohidrotische Haut durch morphometrische Analysen. Die Autoren schlossen daraus, dass diese Ergebnisse einen selektiven degenerativen Prozess der cholinergen sudomotor Neuronen angegeben.

Provitera, et al. (2014) quantifiziert sudomotor Innervation in Hautbiopsie von 29 Patienten mit Multisystematrophie (MSA) (19 männliche und 10 weibliche, Alter 60,0 ± 7,7 Jahre) und 29 alters- und geschlechtsangepassten gesunden Probanden. Proben wurden in 20 der 29 Fälle, ebenfalls von der Fingerspitze aus Ober- und Unterschenkel und erhalten. Dysautonomic Beschwerden wurden von SCOPA-AUT, einem selbst auszufüllenden Fragebogen ausgewertet. Sudomotorischer Funktion wurde in einer Untergruppe von Patienten, die von der silastic Impressum Test bewertet. Hautproben wurden durch indirekte Immunfluoreszenz unter Verwendung von pan-neuronalen und selektiven cholinergen Marker verarbeitet. Gesamtlänge der sudomotor Nerven am digitalen konfokalen Bildern gemessen, um eine halbautomatische morphometrische Ansatz. Die Messungen der sudomotor Nervendichte (Gesamtlänge von Nerven pro Volumen von Drüsengewebe) positiv auf Werte korreliert, um eine stereo unvoreingenommene Verfahren erhalten werden. Sudomotorischer Nervendichte war niedriger bei Patienten im Vergleich zu Kontrollen in allen untersuchten Standorten (0,9 ± 0,2 vs 1,9 ± 0,4 nm / & mgr; m (3), p lt; 0,001, in den Fingerspitzen; 0,7 ± 0,2 vs 1,9 ± 0,5 nm /µm (3), p lt; 0,001, in Oberschenkel; 0,6 ± 0,2 vs 1,8 ± 0,4 nm /µm (3), p lt; 0,001, in Bein). Die Autoren schlussfolgerten, dass ihre Daten unterstützen die Hypothese, die postganglionären Beeinträchtigung in MSA auftritt, und kann mit der koexistierenden Degeneration der zentralen Strukturen zur Entwicklung dysautonomic Störungen in diesem Zustand beitragen.

Chao et al. (2014) durchgeführt Hautbiopsien am distalen Bein familiärer Amyloid-Polyneuropathie (FAP) Patienten mit einer Nachbeobachtungszeit von 3,8 ± 1,6 Jahre. Sudomotorischer Innervation wurde mit 2 Markern gefärbt: Protein-Genprodukt 9.5 (PGP 9.5), eine allgemeine neuronalen Marker und vasoaktive intestinale Peptid (VIP), ein sudomotor Nervenfunktionsmarker, gefolgt von Quantifizierung nach Schweißdrüsen Innervation Index (SGII) für PGP 9.5 (SGIIPGP 9.5) und VIP (SGIIVIP). Es waren 28 Patienten (25 Männer) mit Ala97Ser Transthyretin und spätem Beginn (59,9 ± 6,0 Jahre) zu deaktivieren Neuropathie. Autonomic Symptome waren bei 22 Patienten (78,6%) zum Zeitpunkt der Hautbiopsie. Die SGIIPGP 9.5 und SGIIVIP von FAP-Patienten waren signifikant niedriger als die der alters- und geschlechts abgestimmte Kontrollen. Die Reduktion von SGIIVIP war härter als die von SGIIPGP 9.5 (S. = 0,002). Patienten mit orthostatische Hypotonie oder abwesenden sympathischen Hautreaktion bei Palmen wurden mit niedrigeren SGIIPGP 9,5 (p assoziiert = 0,019 und 0,002, respectively). SGIIPGP 9.5 wurde negativ mit der Behinderung Grad zum Zeitpunkt der Hautbiopsie (p korreliert = 0,004) und war positiv mit dem Intervall von der Zeit der Hautbiopsie zur Zeit des Rollstuhls Benutzung (p korrelierten = 0,029). Die Forscher schlossen daraus, dass diese Studie die pathologische Anzeichen sudomotor Denervierung in FAP dokumentiert. SGIIPGP 9.5 wurde funktionell mit autonomen Symptomen, autonome Tests, Gehfähigkeit Status und Fortschreiten der Behinderung korreliert.

Mit Hilfe eines stereo Ansatz, Liu et al. (2015 gemessen, um die Dichte von Nervenfasern innervating Schweißdrüsen (SG) -Fragmente bei Patienten mit Diabetes mellitus (DM) und gesunden Kontrollen Protein-Genprodukt verwendet (PGP), Tyrosin-Hydroxylase (TH) und vasoaktive intestinale Peptid (VIP) zu bestimmen, welche Marker am besten erkannt Unterschiede zwischen den Gruppen. assoziierten Faktoren mit SG Nervenfaser (SGNF) Innervation bewertet wurden und die Änderung der SG Innervation über einen 1-Jahres-Zeitraum wurde bestimmt. die Forscher bewertet 92 Kontrollpersonen und zwei Gruppen von Probanden mit insgesamt DM 97 Probanden in dieser Querschnittsstudie. Intraepidermale Nervenfaserdichte und SG Innervation wurden aus Beinhautbiopsien bestimmt, die immunhistochemisch für Ubiquitinhydrolase gefärbt wurden, VIP, und TH. Faktoren, die mit SG Innervation assoziiert wurden bewertet und 15 Probanden wurden in längs~~POS=TRUNC gefolgt 1 Jahr. SGNF Innervation wurde bei Patienten mit DM verglichen mit den Kontrollen reduziert. Niedrigere SG Innervation Werte mit zunehmender glykosyliertem Hämoglobin A1c verbunden waren, Body-Mass-Index (BMI), Männer mit Frauen verglichen und Tabakkonsum, aber nicht Diabetes Typ oder Alter. Sex, HbA1c und BMI blieben signifikant in multivariate Modellierung. Die Forscher berichteten, dass durch VIP + Fasern gemessen SG Innervation ist ein empfindlicher Marker für Neuropathie als entweder PGP oder TH. Fünfzehn Patienten mit DM gefolgt 1 Jahr lang eine signifikante Abnahme der SGNF Innervation zeigte aber nicht intraepidermalen Nervenfaserdichte. Die Forscher schlossen daraus, dass stereo Messung von SG Innervation machbar ist postganglionäre autonome Nervenfaserdichte zu bewerten. SG Innervation wurde bei Patienten mit DM im Vergleich zu der Kontrollgruppe reduziert und wurde mit Sex in Verbindung gebracht, HbA1c und BMI in multivariate Modellierung. VIP + SGNF mehr ist stark in DM reduziert als TH + oder PGP9.5 + -basierte Einschätzungen. Progression der diabetischen Polyneuropathie wurde von SGNF über einen 1-Jahres-Zeitraum erfasst.

Die European Federation of Neurological Societies (EFNS) und der peripheren Nerven-Gesellschaft (PNS) ‘s-Richtlinie über die Verwendung von Hautbiopsie bei der Diagnose von SFN (2010) stellte fest, dass die Quantifizierung der sudomotor Nervenfasern aufgrund der komplexen technisch anspruchsvoll ist 3 dimensionaler Struktur der Schweißdrüsen. Verschiedene Verfahren vorgeschlagen worden, aber keine hat standardisiert (Lauria et al, 2005). Ein neuartiges Verfahren unvoreingenommen stereo Technik wurde kürzlich vorgeschlagen (Gibbons et al, 2009). Die Autoren untersuchten blind 30 diabetischer Neuropathie-Patienten und 64 gesunden Probanden einen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen zu finden. Die Dichte der Fasern Drüse Nerven Schweiß am distalen Bein von Diabetes-Patienten verringerte sich die Neuropathie Impairment Score in den unteren Extremitäten verschlechtert (p lt; 0,001) und war mit Symptomen einer reduzierten Schweißproduktion concordant (S. lt; 0,01). In einer weiteren Arbeit berichteten die Autoren eine signifikante Korrelation zwischen dem stereo unvoreingenommene Verfahren und eine neue automatisierte Verfahren zur Quantifizierung von sudomotor Nervenfasern, und zeigte, dass die beschreibende semi-quantitative Ansatz eine schlechte inter- und intra beobachtet hat Zuverlässigkeit (Gibbons et al, 2010).

Die EFNS / PNS-Richtlinie festgestellt, dass morphometrische Daten über Schweißdrüsen Innervationsdichte bei gesunden Probanden und bei Patienten mit SFN sind begrenzt, und weitere Studien sind gerechtfertigt. Der beschreibende semi-quantitative Ansatz sollte nicht verwendet werden, um die Schweißdrüsen Innervation (Stufe B-Empfehlung) zu quantifizieren. Die unvoreingenommene stereo Technik vor kurzem vorgeschlagen, könnte ein hilfreiches Werkzeug (Stufe B-Empfehlung) sein. Die Richtlinie stellte auch fest, dass die Zuverlässigkeit der bereits getestet oder neue Methoden, um die Dichte von Nervenfasern in den Unter epidermalen Dermis und autonomen Strukturen (zB Schweißdrüsen Nerv, erector pili Muskeln und Gefäße) zu quantifizieren sollten durch weitere Studien bei Patienten bestätigt werden mit homogenen Typen von peripherer Neuropathie, einschließlich SFN. Korrelative Studien zwischen Hautbiopsie, autonome Tests, und nicht-konventionellen neurophysiologische Werkzeuge sind auch gerechtfertigt.

Kharkar et al (2012) stellte fest, dass Akkumulieren experimentelle und klinische Beweise für die Hypothese unterstützt, die komplexen regionalen Schmerzsyndrom Typ I (CRPS-I) eine kleine Faser Neuropathie sein kann. Diese Forscher untersuchten die Verwendung von kommerziell erhältlichen Standard-Biopsie Methoden zur Erkennung intradermale Axon Pathologie bei CRPS-I, und untersucht, ob diese strukturellen Veränderungen quantitative sensorische Testung (QST) Erkenntnisse in CRPS-I erklären kann. Hautbiopsien von 43 Patienten mit CRPS-I wurden gefärbt mit PGP 9.5 und ENFD, Schweißdrüsennervenfaserdichte sowie morphologische Anomalien wurden ausgewertet. Insgesamt 35 Patienten hatten QST. Veränderungen in Hautinnervation wurden in etwa 20% der CRPS-I-Patienten mit der kommerziellen Verarbeitung gesehen. Es gab keine Patientencharakteristika, einschließlich der Dauer der Krankheit, die eine verringerte ENFD vorhergesagt. Es gab keine konsistente Beziehung zwischen QST Änderungen und ENFD durch handelsübliche Hautbiopsie Bewertungsverfahren gemessen. Die Autoren folgerten, dass die negativen Ergebnisse zeigen, dass CRPS-I kann mit Änderungen in der ultramikroskopischer kleinen Faserstruktur zugeordnet werden, die nicht mit handelsüblichen Techniken sichtbar gemacht werden können. Alternativ funktionelle anstatt strukturelle Veränderungen der kleinen Fasern oder pathologische Veränderungen an einer proximaleren Seite wie das Rückenmark oder das Gehirn kann für das Syndrom verantwortlich.

Auch eine UpToDate Überprüfung auf “Ätiologie, Klinik und Diagnose von komplexen regionalen Schmerzsyndrom bei Erwachsenen” (Abdi, 2013) nicht erwähnt Messung der Schweißdrüsennervenfaserdichte als diagnostisches Werkzeug.

Gibbons et al (2013) definiert die Neuropathologie, klinischen Phänotyp, autonome Physiologie und Differenzierungsmerkmale bei Patienten mit neuropathischen und nicht-neuropathischen Haltungs- Tachykardie-Syndrom (POTS), eine Störung der orthostatischen Intoleranz durch übermäßige Tachykardie unbekannter Ätiologie charakterisiert. Insgesamt 24 Patienten mit POTS und 10 gesunden Kontrollpersonen hatten Hautbiopsie Analyse von IENFD, QST und autonomen Tests. Themen Lebensqualität abgeschlossen, Müdigkeit und Behinderung Fragebögen; sie wurden in neuropathischen und nicht-neuropathischen POTS geteilt, definiert durch eine abnormale IENFD und abnormal kleine Faser und sudomotor Funktion. Insgesamt hatten 9 von 24 Probanden neuropathischen POTS und hatten signifikant niedrigere Ruhe und gekippt Herzfrequenz; Parasympathikus Funktion reduziert; und untere Phase 4 Valsalvamanöver Überschreitung mit denen im Vergleich zu nicht-neuropathischen POTS (S. lt; 0,05). Neuropathische POTS Probanden hatten auch weniger Angst und Depression und insgesamt eine höhere Selbsteinschätzung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität Werte als nicht-neuropathischen POTS Themen. Eine Untergruppe von POTS-Patienten (cholinerge POTS) hatten abnorme proximalen sudomotor Funktion und Symptome, die Magen-Darm-und urogenitalen Parasympathikus Dysfunktion vor. Die Autoren schlossen daraus, dass POTS-Subtypen kleine Faser unterscheiden können unter Verwendung von und autonomen strukturellen und funktionellen Kriterien. Patienten mit nicht-neuropathischen POTS haben größere Angst, eine größere Depression und unteren gesundheitsbezogenen Lebensqualität-Scores im Vergleich zu denen mit neuropathischen POTS. Sie stellten fest, dass diese Erkenntnisse vorgeschlagen verschiedenen pathophysiologischen Prozessen die Haltungs- Tachykardie bei neuropathischen und nicht-neuropathischen POTS-Patienten zugrunde liegen. Die Ergebnisse haben Auswirkungen für die therapeutischen Interventionen diese Störung zu behandeln.

Haensch et al (2014) untersuchten die Korrelation zwischen C-Faser-Beteiligung von Hautbiopsie und adrenergen Herz-MIBG-Aufnahme in POTS-Patienten gezeigt. Hautbiopsien von 84 Patienten mit POTS wurden durch Proteingenprodukt 9,5 (PGP9.5) Immunhistochemie untersucht und verglichen mit MIBG Myokardszintigraphie Bildgebungsdaten. Die mittlere IENFD war im unteren normalen altersangepassten Bereich, 7,2 ± 2,9 / mm (normal größer oder gleich 7 / mm), und es war etwas unter dem normalen Bereich bei 45% der Patienten POTS; MIBG-Aufnahme wurde in 21% reduziert. Niedrige IENFD korreliert mit reduzierter Herz MIBG-Aufnahme (r = 0,39, p = 0,001). Die Autoren stellten fest, dass eine Untergruppe von neuropathischem POTS-Patienten könnten milde SFN mit Anomalien der unmyelinated Nervenfasern in der Haut verbunden mit reduzierten myokardialen postganglionäre sympathischen Innervation Hafen. Der klinische Wert von IENFD in der Behandlung von Patienten mit POTS muss weiter untersucht werden.

Eine UpToDate Überprüfung auf “Postural Tachykardiesyndrom” (Freeman und Kaufmann, 2014) nicht erwähnt Messung der epidermalen Nervenfaserdichte als Management-Tool.

Bewertung der Fibromyalgie:

Caro und Winter (2014) stellte fest, dass eine Untergruppe von Patienten mit Fibromyalgie (FM) ähnlich wie bei chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) gesehen eine große Faser demyelinisierende periphere Polyneuropathie aufweisen. Es wurde vorgeschlagen, dass dieser Prozess demyelinisierende wahrscheinlich immunvermittelte sein. Da bekannt ist, dass ähnliche große Faser neuropathischen Läsionen mit einer kutanen SFN verbunden sein können, bestimmt diese Forscher die Prävalenz von SFN, wie ENFD gemessen, in einer Reihe von Patienten mit FM und klinisch gesunden Kontrollpersonen. Insgesamt 41 aufeinander folgenden Patienten mit FM und 47 Kontrollpersonen wurden einer 3-mm-Stanzhautbiopsie am proximalen Oberschenkel und distalen Bein in der Nähe des Knöchels, zur Analyse des ENFD. Patienten mit FM, die klinischen Anzeichen einer Erkrankung bekannt hatte mit SFN in Verbindung gebracht werden, wurden ausgeschlossen. Die Patienten mit FM unterzog auch Windrad Prüfung und Vibrationstests für Hypästhesien und serologische Tests für eine Reihe von Cytokin, zirkulierende Immunkomplex und Messungen zu ergänzen. Alle Patienten mit FM zeigten Anzeichen einer Strumpf Hypästhesien. Die ENFD von Patienten mit FM war niedriger als die der Kontrollgruppe sowohl an der Wade (Mittelwert ± SD 5.8 ± 2,8 im Vergleich zu 7,4 ± 1,9; P = 0,0002) und Schenkel (9.3 ± 3.2 im Vergleich zu 11,3 ± 2,0; p = 0,0007). Es gab eine inverse Korrelation zwischen calf ENFD und Alter zum Zeitpunkt der Hautbiopsie bei Patienten mit FM (r = -0,29, p = 0,03), aber nicht in der Kontrollgruppe; jedoch Kovarianzanalyse zeigte, daß diese Beziehung nicht durch Alterung allein erklärt werden. Serologische Bewertung zeigte eine inverse Korrelation zwischen calf ENFD bei Patienten mit FM und das Interleukin-2-Rezeptor (IL-2R) Ebene (r = -0,28, p = 0,04). eine inverse Korrelation zwischen Oberschenkel ENFD und Serum-IL-2R Ebenen erreicht haben jedoch keine statistische Signifikanz (p = 0,08). Die Analyse der Oberschenkel-to-Kalb ENFD Verhältnisse vorgeschlagen, dass die ENFD Rückgang der FM sowohl durch eine diffuse betroffen ist, und einem längenabhängigen Prozess. Die Autoren stellten fest, dass das Kalb und Oberschenkel ENFD bei Patienten mit FM signifikant im Vergleich in der Kontrollgruppe mit, dass verringert wird. fortschreitendem Alter allein kann diesen Befund nicht erklären. Kalb ENFD war invers korreliert, obwohl schwach, mit Serumspiegel von IL-2R. Sie stellten fest, dass diese Befunde legen nahe, dass SFN wahrscheinlich auf die Schmerzsymptome von FM zu tragen ist; dass der Schmerz bei dieser Erkrankung auftritt, teilweise von einer peripheren immunvermittelten Prozess; und dass die Messung der ENFD kann ein nützliches Werkzeug im klinischen Alltag in FM sein.

In einer kontrollierten Studie, Kosmidis und Kollegen (2014) untersucht, ob IENFD in der Haut von FM-Patienten reduziert wird, wie bei Patienten mit schmerzhaften SFSN beobachtet. Diese Forscher prospektiv 46 FM untersuchten Patienten (5 Männer und 41 Frauen) im Alter von 29 bis 76 (Mittelwert von 52,5) Jahren diagnostiziert nach den ACR 2010 Kriterien und 34 Kontrollen (18 Frauen und 16 Männer) im Alter von 19 bis 84 (Mittelwert von 31,7) Jahre. Intra-epidermalen Nervenfaserdichte wurde unter Verwendung von veröffentlichten Richtlinien gemessen und Immunmarker wurden immunocytochemisch gesucht. In 30 FM-Patienten wurde die Schmerzintensität mit dem Neuropathischer Schmerz Symptom Inventory (NPSI), einer Skala für neuropathische Schmerzen validiert beurteilt. Insgesamt 15 von 46 (32,6%) FM-Patienten hatten IENFD reduziert [Bereich von 0,6 bis 12,5 Fasern / mm (Mittelwert von 4,83 SD: 2,5)], im Vergleich zu gesunden Kontrollen [2,8-11,5 Fasern / mm (Mittelwert von 7,35, SD: 1,85)] (S. lt; 0,0001). Keine signifikante Korrelation zwischen NPSI Scores und IENFD bemerkt. Kein Unterschied in den Langerhans-Zellen, die wichtigsten Antigen-präsentierende Zellen (APCs) in die Epidermis oder in IL-6-Färbung wurde zwischen FM und Kontrollen festgestellt. Intra-epidermalen Nervenfaserdichte ebenso wurde in einer Untergruppe von Patienten mit FM reduziert, die auch eine andere Autoimmunkrankheit hatte. Die Autoren stellten fest, dass es sich um eine der größten Serie von FM-Patienten eine signifikante Reduktion der IENFD in ihre Hautbiopsien zeigen. Die Ergebnisse zeigten, dass in einer Untergruppe von Patienten, FM, das Schmerzsyndrom ist, zumindest teilweise, von neuropathischen Ursprungs. Sie erklärten, dass Hautbiopsie ein nützliches Werkzeug und eine potenzielle Biomarker in zukünftigen Studien von FM-Patienten erweisen kann.

Darüber hinaus, und UpToDate Überprüfung auf “Klinische Manifestationen und Diagnose von Fibromyalgie bei Erwachsenen” (Goldenberg, 2015) heißt es, dass “Laborversuche und andere Studien — FM verursacht keine Auffälligkeiten in der klinischen Routinelabortests oder Bildgebung. Allerdings wurden Anomalien in Forschungsstudien mit speziellen bildgebenden Verfahren (zum Beispiel der funktionellen Magnetresonanztomographie [MRT]) und andere Techniken identifiziert, die Unterschiede zwischen Patienten mit FM und Kontrollpersonen zu offenbaren. Wissenschaftliche Studien haben auch festgestellt, dass eine Untergruppe von Patienten mit FM haben Anomalien auf Hautbiopsien andeutend kleinen Faser neuropathischen Veränderungen; Die Bedeutung dieser Ergebnisse ist unsicher, und solche Tests sind in der klinischen Praxis nicht sinnvoll”.

CPT-Codes / HCPCS Codes / ICD-10-Codes

Informationen in den [Klammern] unten wurde zum Zwecke der Klarstellung hinzugefügt. &nbspCodes ein 7. Zeichen erfordern, werden vertreten durch &# 34 +&# 34 :

Neuromuskulären Synapse Prüfung (sich wiederholende Stimulation, gepaart Stimuli), die jeweils Nerv, jede 1-Methode

Gleichzeitige, unabhängige, quantitative Maßnahmen beider Parasympathikus Funktion und sympathischen Funktion, basierend auf der Zeit-Frequenz-Analyse von Frequenzvariabilität gleichzeitige Herz mit der Zeit-Frequenz-Analyse der kontinuierlichen Atmungsaktivität, mit einer mittleren Herzfrequenz und Blutdruck misst, während der Ruhe, ging (tief ) Atmung, Valsalva Manöver, und Head-up-Haltungs-Änderung

Andere HCPCS Codes im Zusammenhang mit der CPB :

Immunhistochemie oder Immunzytochemie, pro Probe; erste Single oder Multiplex-Antikörper-Färbung

jede weitere einzelne oder Multiplex-Antikörper-Färbung (Liste separat zusätzlich für primäre Verfahren zur Codierung)

ICD-10-Codes, wenn Auswahlkriterien erfüllt sind :

Andere hereditäre und idiopathische Neuropathien

ICD-10-Codes nicht für Indikationen abgedeckt aufgeführt in der CPB (nicht all-inclusive) :

E00.0 — E00.9
E03.0 — E03.1

Angeborene Jod-Mangel-Syndrom andere Hypothyreose [als Marker für die präklinische asymptomatischen kleinen Faser sensorische Neuropathie]

Diabetes mellitus aufgrund zugrundeliegenden Erkrankung mit neurologischen Komplikationen

Drug oder chemische induziertem Diabetes mellitus mit neurologischen Komplikationen

Diese Politik beruht auf den folgenden Referenzen zugrunde gelegt:

    Shy ME, Frohman EM, also YT, et al. Quantitative sensorische Prüfung: Bericht des Therapeutics und Technology Assessment Subcommittee der American Academy of Neurology. Neurology 2003; 60 (6): 898-904.

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