NIAAA Publikationen, Schaden von Alkohol auf den Körper.

NIAAA Publikationen, Schaden von Alkohol auf den Körper.

Alkohol Stoffwechsel: Ein Update

Trinken stark stellt den Menschen mit einem Risiko für viele negative Folgen für die Gesundheit, einschließlich Alkoholismus, Leberschäden und verschiedene Krebsarten. Aber einige Leute scheinen für die Entwicklung dieser Probleme ein höheres Risiko als andere zu sein. Warum trinken manche Menschen mehr als andere? Und warum manche Menschen tun, die Probleme zu trinken entwickeln, während andere dies nicht tun?

Die Forschung zeigt, dass Alkoholkonsum und alkoholbedingte Probleme durch individuelle Variationen in den Alkoholmetabolismus beeinflusst werden, oder die Art und Weise, in der Alkohol abgebaut wird und vom Körper eliminiert. Alkohol Stoffwechsel wird durch genetische Faktoren, wie Variationen in den Enzymen gesteuert, die Alkohol brechen; und Umweltfaktoren, wie der Menge an Alkohol ein Individuum konsumiert und seine Gesamternährung. Die Unterschiede in den Alkoholmetabolismus können einige Menschen ein höheres Risiko für Alkoholprobleme setzen, während andere zumindest etwas von Alkohol geschützt werden können, s schädlichen Auswirkungen.

diese Alkohol-Alert beschreibt die grundlegenden Verfahren beim Abbau von Alkohol beteiligt, darunter, wie toxische Nebenprodukte von Alkoholmetabolismus zu Problemen wie alkoholische Leberkrankheit, Krebs und Pankreatitis führen kann. diese Aufmerksam Auch beschreibt Populationen, die von Alkoholmetabolismus als Menschen als auch resultierende einem besonderen Risiko für Probleme sein, die genetisch sein kann geschützt von diesen unerwünschten Wirkungen.

DIE VERTEILUNG DER ALKOHOL CHEMICAL

Alkohol wird von mehreren Prozessen oder metabolisiert. Die häufigste dieser Wege beinhaltet zwei Enzyme Alkohol-Dehydrogenase (ADH) und Aldehyd-Dehydrogenase (ALDH). Diese Enzyme helfen brechen auseinander, um die Alkoholmolekül, was es ermöglicht, sie aus dem Körper zu eliminieren. Zunächst metabolisiert ADH Alkohol Acetaldehyd. eine hochgiftige Substanz und bekanntes Karzinogen (1). Dann wird in einem zweiten Schritt wird Acetaldehyd weiter zu einem anderen metabolisiert unten, weniger aktive Nebenprodukt genannt Acetat (1), die dann abgebaut wird in Wasser und Kohlendioxid für die einfache Beseitigung (2).

Otihre Enzyme Die Enzyme Cytochrom P450 2E1 (CYP2E1) und Katalase auch Alkohol zu Acetaldehyd brechen. Jedoch nur CYP2E1 ist aktiv, nachdem eine Person große Mengen an Alkohol, und Katalase metabolisiert nur einen geringen Anteil an Alkohol in dem Körper (1) verbraucht ist. Geringe Mengen Alkohol werden auch durch die Interaktion mit Fettsäuren entfernt Verbindungen zu bilden Fettsäureethylester (FAEEs) genannt. Diese Verbindungen wurden in der Leber und der Bauchspeicheldrüse zu beschädigen (3) gezeigt beizutragen.

The Chemical Aufteilung der Alkohol

Der chemische Name für Alkohol Ethanol (CH3 CH2 OH). Die Prozesse im Körper und beseitigt Ethanol in getrennten Schritten. Chemikalien, die als Enzyme helfen, das Ethanolmolekül in andere Verbindungen (oder Metaboliten) auseinander zu brechen, die leichter vom Körper verarbeitet werden können. Einige dieser Zwischenmetaboliten kann auf den Körper schädlichen Wirkungen haben.

Meiste Ethanol im Körper wird durch ein Enzym namens Alkohol-Dehydrogenase (ADH) in der Leber abgebaut, das Ethanol in eine toxische Verbindung umwandelt genannt Acetaldehyd (CH3 CHO), ein bekanntes Karzinogen. Allerdings Acetaldehyd ist in der Regel von kurzer Dauer; es wird schnell auf eine weniger toxische Substanz namens Acetat (CH abgebaut3 COO -) durch ein anderes Enzym namens Aldehyd-Dehydrogenase (ALDH). Acetate dann abgebaut wird zu Kohlendioxid und Wasser, vor allem in anderen Geweben als der Leber.

Acetaldehyd: ein giftiges Nebenprodukt Ein großer Teil der Forschung auf den Alkoholmetabolismus hat sich auf einem Zwischennebenprodukt konzentriert, die in den Abbauprozess früh auftritt Acetaldehyd. Obwohl kurze Acetaldehyd gelebt wird, in der Regel im Körper vorhandenen nur für eine kurze Zeit, bevor es weiter nach unten in Acetat gebrochen wird, hat es das Potenzial, erhebliche Schäden zu verursachen. Besonders deutlich wird dies in der Leber, wo der größte Teil der Alkohol-Stoffwechsel stattfindet (4). Einige Alkoholmetabolismus tritt auch in anderen Geweben, einschließlich der Bauchspeicheldrüse (3) und das Gehirn, was zu Schäden an Zellen und Gewebe (1). Zusätzlich werden geringe Mengen Alkohol zu Acetaldehyd im Gastrointestinaltrakt metabolisiert, diese Gewebe zu Acetaldehyd Belichtungs s schädlichen Wirkungen (5).

Zusätzlich zu seiner toxischen Wirkungen glauben einige Forscher, daß Acetaldehyd für einige der Verhaltens- und physiologische Wirkungen auf Alkohol zurückzuführen zuvor verantwortlich sein kann (6). Wenn zum Beispiel Acetaldehyd Labortiere verabreicht wird, führt es zu Koordinationsstörungen, Gedächtnisstörungen und Schläfrigkeit, Effekte oft in Verbindung mit Alkohol (7).

Auf der anderen Seite, können andere Forscher, dass Acetaldehyd-Konzentrationen im Gehirn sind nicht hoch genug, um diese Effekte (7) zu erzeugen. Dies ist, weil das Gehirn eine einzigartige Barriere von Zellen (das Blut Hirn-Schranke), die sie von toxischen Produkten zirkulierenden im Blut zu schützen helfen. Es s jedoch möglich, daß Acetaldehyd kann im Gehirn selbst erzeugt werden, wenn Alkohol durch die Enzyme Katalase metabolisiert wird (8,9) und CYP2E1 (10).

DIE GENETICS HINTER METABOLISMUS

Unabhängig davon, wie viel eine Person verbraucht, kann der Körper metabolisieren nur eine bestimmte Menge an Alkohol pro Stunde (2). Dieser Betrag variiert stark zwischen den Individuen und hängt von einer Reihe von Faktoren ab, einschließlich der Lebergröße (1) und Körpermasse.

Darüber hinaus zeigt die Forschung, dass verschiedene Menschen verschiedene Variationen der ADH und ALDH Enzyme tragen. Diese unterschiedlichen Varianten können in dem gleichen Gen auf Variationen zurückgeführt werden. Einige dieser Enzymvarianten arbeiten mehr oder weniger effizient als andere; Dies bedeutet, dass einige Leute Alkohol zu Acetaldehyd kann brechen oder Acetaldehyd zu Acetat, schneller als andere. Ein schnelles ADH-Enzym oder ein langsamer ALDH Enzym kann toxische Acetaldehyd verursachen im Körper aufzubauen, wodurch gefährliche und unangenehme Effekte, die auch eine individuelle beeinflussen können s Risiko für verschiedene alkoholbedingten Problemen&# 8212, wie Alkoholismus entwickeln.

Die Art der ADH und ALDH eines einzelnen Überträge wurde, wie viel er oder sie Getränke zu beeinflussen gezeigt, die wiederum Einfluss auf seine oder ihre Risiko für die Entwicklung von Alkoholismus (11). Zum Beispiel machen das Trinken ein hohes Maß an Acetaldehyd unangenehm, was zu einer Gesichtsrötung, Übelkeit und ein schneller Herzschlag. diese Spülung Diese kann auch auftreten, wenn nur moderate Mengen an Alkohol konsumiert werden. Folglich Menschen, die Gen-Sorten für die schnelle ADH oder langsam ALDH tragen, die die Verarbeitung von Acetaldehyd im Körper verzögern kann, weniger zu trinken neigen und sind damit etwas geschützt von Alkoholismus (obwohl, wie später diskutiert wird, können sie ein höheres Risiko für andere gesundheitliche Folgen sein, wenn sie trinken tun).

Genetische Unterschiede in dieser Enzyme können helfen, zu erklären, warum einige ethnische Gruppen haben eine höhere oder niedrigere Raten von alkoholbedingten Problemen. Beispielsweise eine Version des ADH-Enzym, genannt ADH1B * 2. ist in Menschen von chinesischen, japanischen und koreanischen Abstieg, aber selten bei Menschen europäischer und afrikanischer Abstammung (12) gemeinsam. Eine andere Version des ADH-Enzym, genannt ADH1B * 3. tritt in 15 bis 25 Prozent der Afro-Amerikaner (13). Diese Enzyme schützen gegen den Alkoholismus (14) durch sehr effizient Alkohol zu Acetaldehyd verstoffwechseln, was zu einer erhöhten Acetaldehyd Ebenen, die unangenehm (15) machen zu trinken. Auf der anderen Seite, eine aktuelle Studie von Spence und Kollegen (16) festgestellt, dass zwei Varianten des ALDH-Enzym, ALDH1A1 * 2 und ALDH1A1 * 3. kann mit Alkoholismus in afroamerikanischen Menschen in Verbindung gebracht werden.

Obwohl diese genetischen Faktoren Muster beeinflussen zu trinken, sind Umweltfaktoren auch wichtig bei der Entwicklung von Alkoholismus und anderen alkoholbedingten gesundheitlichen Folgen. Zum Beispiel Higuchi und Kollegen (17) festgestellt, dass, wie in Japan Alkoholkonsum zwischen 1979 und 1992 erhöht, der Anteil der japanischen Alkoholiker, die die Schutz ADH1B * 2-Gen Version 2,5-13 Prozent angesetzt. Darüber hinaus trotz der Tatsache, dass mehr Ureinwohnerleute alkoholbedingten Ursachen sterben, als in den Vereinigten Staaten jede andere ethnische Gruppe zu tun, Forschung zeigt, dass es keinen Unterschied in den Raten von Alkoholmetabolismus und Enzymmuster zwischen Indianern und Weißen (18 ). Dies deutet darauf hin, dass die Preise von Alkoholismus und Alkoholproblemen von anderen Umwelt- und / oder genetische Faktoren beeinflusst werden.

Gesundheitliche Folgen von Alkohol

Alkohol Stoffwechsel und Krebs Alkoholkonsum kann zur Entwicklung verschiedener Krebsarten zum Risiko beitragen, einschließlich Krebserkrankungen der oberen Atemwege, der Leber, Kolon oder Rektum und Brust (19). Dies geschieht auf verschiedene Weise, einschließlich durch die toxischen Wirkungen von Acetaldehyd (20).

Wo Alkohol-Stoffwechsel findet statt

Alkohol wird im Körper hauptsächlich durch die Leber metabolisiert. Das Gehirn, Bauchspeicheldrüse und Magen metabolisieren auch Alkohol.

Viele schwere Trinker entwickeln sich nicht Krebs, und einige Leute, die nur mäßig trinken alkoholbedingten Krebserkrankungen zu entwickeln. Forschung deutet darauf hin, dass ebenso wie einige Gene Personen gegen Alkoholismus schützen können, Genetik auch bestimmen können, wie anfällig eine Person zu Alkohol s kanzerogene Wirkung (5).

Ironischerweise sind die sehr Gene, die einige Leute aus Alkoholismus schützen können ihre Anfälligkeit für alkoholbedingte Krebserkrankungen vergrößern. Die Internationale Agentur für Krebsforschung (21) behauptet, dass Acetaldehyd als krebserzeugend eingestuft werden sollte. Acetaldehyd fördert Krebs in mehrfacher Hinsicht&# 8212, beispielsweise indem er mit dem Kopieren zu stören (d.h. Replikation) von DNA und durch Inhibierung eines Prozesses, durch den die Körper repariert DNA beschädigt (5). Studien haben gezeigt, dass Menschen, die große Mengen an Acetaldehyd ausgesetzt sind, sind einem größeren Risiko für die Entwicklung von bestimmten Krebsarten, wie zum Beispiel Krebserkrankungen des Mund- und Rachenraum (5). Obwohl diese oft Individuen weniger wahrscheinlich große Mengen Alkohol zu konsumieren, Seitz und Kollegen (5) legen nahe, dass, wenn sie ihr Risiko zu trinken für die Entwicklung bestimmter Krebsarten ist höher als Trinker, die zu weniger Acetaldehyd während des Alkoholmetabolismus ausgesetzt sind.

Acetaldehyd ist nicht der einzige karzinogen Beiprodukt der Alkohol-Stoffwechsel. Wenn Alkohol durch CYP2E1, hochreaktive, sauerstoffhaltige Moleküle metabolisiert oder reaktive Sauerstoffspezies (ROS) hergestellt werden. ROS kann mit anderen Substanzen schädigen Proteine ​​und DNA oder interagieren karzinogenen Verbindungen (22) zu schaffen.

Fetal Alcohol Spectrum Disorder (FASD) Schwangere Frauen, die stark sind in noch größere Gefahr für Probleme zu trinken. Schlechte Ernährung kann die Mutter verursachen Alkohol langsamer zu verstoffwechseln, den Fötus zu einem hohen Niveau von Alkohol für längere Zeit ausgesetzt wird (23). Erhöhte Exposition gegenüber Alkohol kann auch den Fötus verhindern Empfangen der Plazenta erforderlich Ernährung durch (24). Bei Ratten wurde mütterliche Unterernährung wurde das fetale Wachstum zu verlangsamen, gezeigt beizutragen eines der Merkmale von FASD, ein Spektrum von Geburtsfehlern im Zusammenhang mit Alkoholkonsum während der Schwangerschaft (23). Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Ernährung bei schwangeren Frauen die Verwaltung, die dazu beitragen, trinken kann die Schwere von FASD (25) zu reduzieren.

Alkoholische Lebererkrankung Als Hauptorgan verantwortlich für den Abbau von Alkohol, ist die Leber besonders anfällig für Alkohol-Stoffwechsel s-Effekte. Mehr als 90 Prozent der Menschen, die Fettleber stark entwickeln trinken, eine Art von Lebererkrankungen. Doch nur 20 Prozent gehen auf die schweren alkoholische Lebererkrankungen und Leberzirrhose (26) zu entwickeln.

Alkoholische Pankreatitis Alkoholmetabolismus tritt auch in der Bauchspeicheldrüse, dieses Organ zu hohen Gehalt an giftigen Nebenprodukten ausgesetzt, wie Acetaldehyd und FAEEs (3). Noch weniger als 10 Prozent der schweren Alkoholkonsumenten entwickeln alkoholische Pankreatitis eine Krankheit, die die Bauchspeicheldrüse irreversibel zerstört dass der Alkoholkonsum allein darauf hindeutet, ist nicht genug, um die Krankheit zu verursachen. Die Forscher vermuten, dass Umweltfaktoren wie Rauchen und die Menge und das Muster der Trink- und Ernährungsgewohnheiten sowie genetische Unterschiede in der Art und Weise Alkohol verstoffwechselt wird, auch zur Entwicklung von alkoholischen Pankreatitis beitragen, obwohl keiner dieser Faktoren endgültig verknüpft wurde die Krankheit (27).

TRENDS IN DER FORSCHUNG

Die Ermittler untersuchen Faktoren, die den Alkoholmetabolismus beeinflussen, wie Variationen der Versuchspersonen Geschlecht und ethnischer Herkunft, der genetischen Variationen in Alkohol metabolisierenden Enzyme, und auch die Lebensmittel Themen verbraucht an diesem Tag. Zwei Methoden, die helfen, die Forscher ein besseres Verständnis davon, wie Alkohol metabolisiert wird, sind die Alkohol Clamp-Methode, bei der Alkohol intravenös verabreicht wird, und die Verwendung von speziell gezüchteten Zellen.

Der Alkohol Clamp-Methode. Die Geschwindigkeit, mit der die Menschen aufnehmen, verteilen und Alkohol verstoffwechseln variiert so viel wie drei oder vier Mal zwischen Individuen (1,2). Der Alkohol Klemme ist ein Verfahren, Alkohol intravenös an Patienten zu verabreichen, so dass Forscher Variationen in Alkohol Absorption zu umgehen. Diese Technik ermöglicht es Forschern, präzise Dosen von Alkohol zu verabreichen, eine genaue Atemalkoholkonzentration (ein Maß dafür, wie viel Alkohol im Körper) (3,4) zu erreichen. Die tatsächliche Dosis Alkohol wird für jeden einzelnen berechnet basierend auf seiner oder ihrer spezifischen Alkoholeliminationsrate, die Steuerung für Faktoren wie Geschlecht und Körpermasse. Dies ermöglicht es den Forschern, den Alkohol Beseitigung oder Stoffwechsel Preise zu vergleichen, ohne Faktoren komplizieren. Zum Beispiel mit der Alkohol-Clamp Forscher konnten zeigen, dass männliche Probanden Alkohol bei deutlich höheren Geschwindigkeiten zu bestimmen, eliminiert als weibliche Freiwillige taten (5 8). Der Alkohol Clamp-Methode hilft auch Forscher der Genetik von Alkoholmetabolismus untersuchen, einschließlich Unterschiede, wie Freiwillige, die verschiedenen Versionen der ADH und ALDH Gene verstoffwechseln Alkohol (9) tragen.

Kultivierte Zellen. Die Zellen, die im Labor (das heißt kultivierten Zellen) sind ein wichtiges Werkzeug bei der Untersuchung, wie Alkohol schädigt die Leber auf molekularer Ebene angebaut werden. Kultivierte Zellen können die Prozesse helfen bei Alkoholmetabolismus assoziiert zu klären, die Zellen schädigen, indem sie Forscher einzelne Stoffwechselwege zu untersuchen; um die Zellen zu steuern, Exposition gegenüber Alkohol und seine Nebenprodukte; und mit gleichmäßiger zu arbeiten, oder geklont, Zellen (10). Darüber hinaus, da große Mengen an Zellen kloniert werden können, sind Forscher in der Lage Versuche viele Male zu wiederholen, um Ergebnisse zu bestätigen.

LITERATUR

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SCHLUSSFOLGERUNG

Forscher weiterhin die Gründe zu untersuchen, warum manche Menschen mehr als andere trinken und warum manche entwickeln ernsthafte gesundheitliche Probleme wegen ihres Trinkens. Variationen in der Art und Weise der Körper bricht und eliminiert Alkohol kann den Schlüssel zur Erklärung dieser Unterschiede halten. Neue Informationen werden die Forscher unterstützen Stoffwechsel-basierte Behandlungen in der Entwicklung und Behandlung Profis bessere Werkzeuge geben die Voraussetzungen für die Entwicklung von alkoholbedingten Problemen gefährdet ist.

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Ressourcen

Das Ausgangsmaterial für diese Alkohol-Alert erschien ursprünglich in einem speziellen zweiteiligen Serie von Alkohol-Forschung & Gesundheit dass untersucht das Thema Alkoholmetabolismus.

Alkohol-Forschung & Gesundheit, Vol. 29, No. 4, 2006: Dieses Problem beschreibt Alkohol s Stoffwechselwege, die genetische Variation, und die Effekte von bestimmten Nebenprodukten, wie Acetaldehyd, auf eine Reihe von Organen und Geweben.

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Volltext-Artikel aus jeder Ausgabe von Alkohol-Forschung & Gesundheit auf der NIAAA Website sind verfügbar unter www.niaaa.nih.gov

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